賈素蘭，王曉明

磁敏感加權(quán)成像(susceptibility weighted imaging，SWI)，是近年來利用組織間磁場敏感差異和血氧水平依賴效應(yīng)(blood oxygen level dependent，BOLD)成像的新對比增強技術(shù)[1]。利用校正參數(shù)，將具有磁敏感差異的組織在磁化率加權(quán)圖和校正相位圖上顯示。它是一種全新的長回波時間、三維采集、三個方向上均有流動補償?shù)母叻直?、高信噪比和薄層重建的梯度回波序列。SWI對血液代謝產(chǎn)物(如順磁性的去氧血紅蛋白、高鐵血紅蛋白)和靜脈血管結(jié)構(gòu)等十分敏感。因此，SWI在腦血管疾病、神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病、腦外傷、腦腫瘤、血管畸形和靜脈竇血栓等神經(jīng)系統(tǒng)疾病中具有廣闊的應(yīng)用前景[2]。本研究的目的是探討SWI在腦梗死急性期的診斷價值。

1 材料與方法

1.1 臨床資料

搜集中國醫(yī)科大學(xué)附屬盛京醫(yī)院2013年10月至2014年5月因急性腦梗死入院，經(jīng)臨床確診及MR擴散加權(quán)成像(DWI)證實，且排除出血傾向或腦出血，合并有癲癇、嚴重的心、肝、腎功能障礙或其他嚴重軀體性疾病的病人30例，男18例，女12例，年齡28～83歲，平均65歲。根據(jù)文獻報道分期[3]：其中超急性期(<12 h)2例，急性期(12～24 h)5例，亞急性早期(>1～3 d)10例，亞急性晚期(>3～7 d)13例。

1.2 MRI檢查方法及后處理

采用GE Signal HDxt 3.0 T MR超導(dǎo)型MR掃描儀，八通道頭部相控陣線圈。30例患者均行常規(guī)T1WI、T2WI、液體衰減翻轉(zhuǎn)恢復(fù)(fluid attenuated inversion recovery，F(xiàn)LAIR)、擴散加權(quán)成像(diffusion weighted image，DWI)及SWI序列；其中20例行MR血管成像(MR angiography，MRA)，采用三維時間飛躍法(three dimensional time of flight，3D-TOF)，19例行靜脈注射Gd-DTPA增強掃描，劑量0.1 mmol/kg。SWI成像采用高分辨率的三維梯度回波(three dimensional spoiled gradient echo，3D-SPGR)序列，TR 30 ms，TE 15 ms，反轉(zhuǎn)角20°，視野24 cm×24 cm，層厚2 mm，無間隔，矩陣512×448，掃描時間5～8 min，部分或覆蓋全腦。將采集的原始圖像傳送至工作站(GE advantage workstations,AW4.4)進行后處理，經(jīng)過相位圖的低通濾波、幅度圖像應(yīng)用相位掩模以及最小密度投影(minimal intensity projection，minIP)等后處理技術(shù)得到SWI圖像。參照MRI增強圖像確定梗死區(qū)和水腫區(qū)(梗死區(qū)可見斑片狀或腦回樣強化，水腫區(qū)未見強化)，利用校正相位圖，選擇病灶最大層面，根據(jù)病灶面積的大小在病灶中心及邊緣部分選擇感興趣區(qū)(ROI)，本組感興趣區(qū)的范圍為15～60 mm2，要求完全位于病灶內(nèi)，同時避開腦溝和腦室部位(避免磁敏感偽影)，然后手動在工作站測量30例患者病灶區(qū)與正常對照區(qū)的校正相位值(corrected phase，CP)，每個病灶測量3次后取其平均值，正常對照區(qū)選取病變區(qū)的對側(cè)鏡像區(qū)；CP值用±s表示。

1.3 統(tǒng)計學(xué)分析

采用SPSS 17.0數(shù)據(jù)分析軟件進行統(tǒng)計分析，計量資料用±s，每組內(nèi)先進行正態(tài)分布性檢驗及方差齊性檢驗，腦梗死區(qū)及水腫區(qū)分別與正常對照區(qū)CP值的比較采用兩個均數(shù)獨立樣本t檢驗分析，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 腦梗死區(qū)及水腫區(qū)與對照區(qū)CP值的相關(guān)性

梗死區(qū)及水腫區(qū)與正常對照區(qū)CP值的t檢驗結(jié)果見表1、2，經(jīng)統(tǒng)計學(xué)分析，兩者之間的差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(t=2.167，P<0.05；t=－2.172，P<0.05)。

2.2 腦梗死在常規(guī)MRI及SWI的表現(xiàn)

梗死區(qū)表現(xiàn)為T 1 W I稍低信號，T 2 W I、F L A I R及D W I均為高信號；S W I可見梗死區(qū)為等或稍高信號，其內(nèi)可見斑點狀或斑片狀低信 號出血灶。1 8例在增強掃描時呈斑片狀和腦回樣輕至中度強化，1例不強化。2 0例M R A分別表現(xiàn)為大腦前、中、后動脈不同程度的狹窄或阻斷，其中累及大腦中動脈1 2例，大腦前動脈3例，大腦后動脈2例，3例未見明顯異常。5例S W I顯示右側(cè)大腦中動脈內(nèi)血栓，表現(xiàn)為條狀的低信號，與M R A圖像顯示的位置相一致(圖1)。

表1 腦梗死區(qū)與正常對照區(qū)t檢驗結(jié)果Tab.1 The results of t-test between infarction area and normal contrast area

表2 水腫區(qū)與正常對照區(qū)t檢驗結(jié)果Tab.2 The results of t-test between edema area and normal contrast area

圖1 男，43歲，軸面T2WI (A)、FLAIR (B)和DWI (C)可見右側(cè)額、頂葉及側(cè)腦室旁斑片狀高信號；MRA (D)示右側(cè)大腦中動脈分支閉塞；SWI(E)可見右側(cè)大腦中動脈分布區(qū)條狀的低信號，為血栓形成 圖2 女，51歲， 軸面TIWI (2A)顯示左側(cè)額顳葉呈稍低信號，邊緣可見少許高信號；T2WI (B)、FLAIR (C)和DWI (D)左側(cè)額顳葉及丘腦可見高信號；軸面CT (E)示斑片狀低密度，其內(nèi)可見斑點狀高密度；SWI (F)示斑片狀低信號，與TIWI及CT相比，顯示出血范圍大 圖3 男，48歲，軸面T2WI (A)、FLAIR (B)和DWI (C)顯示左側(cè)顳枕葉呈高信號，SWI (D)示左側(cè)顳、枕葉梗死區(qū)靜脈血管增多。E示雙側(cè)腦室旁及額頂枕葉皮層可見多發(fā)點狀低信號Fig.1 Male,43 years old.Axial T2WI scan (A)、fl uid attenuated inversion recovery (B) and MR diffusion weighted image (C) shows the right frontalparietal lobe and around lateral ventricles appear patchy hyperintensity.MRA (D) shows the branch of right middle cerebral artery occlusion.Susceptibility weighted imaging (E) shows the right middle cerebral artery area appears strip hypointensity which is thrombosis. Fig.2 Female,51 years old.Axial T1WI scan (A) shows the left frontotemporal appear slight hypointensity,the edge is seen a little hyperintensity.Axial T2WI scan (B),fl uid attenuated inversion recovery (C) and MR diffusion weighted image (D) shows the left frontotemporal and thalamic appear hyperintensity.Computed tomography (E)displays patchy low density,with mottled inside high density.Susceptibility weighted imaging (F) shows patchy hypointensity.Compared with the TIWI and CT,SWI showed the large range of bleeding. Fig.3 Male,48 years old.Axial T2WI scan (A),fl uid attenuated inversion recovery (B) and MR diffusion weighted image (C) shows the left temporal-occipital lobe appear hyperintensity.Susceptibility weighted imaging (D) shows that the infarction area of left temporal-occipital lobe venous blood vessels increased.Susceptibility weighted imaging (E) shows around lateral ventricles and the cortex lobe of frontalparietal-occipital appear multiple point hypointensity.

2.3 腦梗死并發(fā)出血的SWI表現(xiàn)

SWI發(fā)現(xiàn)腦梗死急性期合并出血21例，約占70%；CT發(fā)現(xiàn)9例，約占30%；T1WI僅發(fā)現(xiàn)2例，約占7%；T1WI表現(xiàn)為少許斑點狀高信號，CT表現(xiàn)為散在斑點狀高密度，比T1WI所見高信號范圍大；SWI表現(xiàn)為斑點狀或斑片狀低信號，比CT顯示的高密度范圍大，且邊界清晰(圖2)。

2.4 腦梗死區(qū)靜脈血管的SWI表現(xiàn)

30例患者中，24例SWI發(fā)現(xiàn)靜脈血管的異常，大約占80%，梗死區(qū)靜脈血管增多15例，靜脈血管分布正常6例，靜脈血管分布減少9例；SWI表現(xiàn)為側(cè)腦室或腦皮層多個層面連續(xù)走行的條狀低信號(圖3)。對于梗死區(qū)靜脈血管結(jié)構(gòu)的異常，常規(guī)MRI顯示欠佳或無法顯示。因此，SWI對病變細節(jié)的顯示優(yōu)于常規(guī)MRI。

3 討論

3.1 SWI成像原理及方法

SWI是不同于T1、T2、質(zhì)子密度以及擴散加權(quán)成像的新技術(shù)，而是利用不同組織間磁敏感的差異產(chǎn)生的影像對比。局部磁場不均勻性是SWI成像基礎(chǔ)(順磁性和抗磁性物質(zhì)均可造成局部磁場的不均勻)，順磁性物質(zhì)(如去氧血紅蛋白和高鐵血紅蛋白等)產(chǎn)生正向位移，抗磁性物質(zhì)(如鈣化和水)產(chǎn)生負相位移[4]。SWI原始圖像包括磁矩圖像(magnitude image)和相位圖像(phase image)。磁場的不均勻性造成相位圖像產(chǎn)生低頻擾動，使包含在相位圖像的有用信息無法顯示，為了去除這種影響，需要在相位圖像上施加64×64像素的高通濾波器(或者低通濾波器，由左手系統(tǒng)或者右手系統(tǒng)決定)，用原始圖像除以(復(fù)數(shù)除法)由高通濾波后K空間數(shù)據(jù)產(chǎn)生的圖像，去除原始相位圖像中由于磁場不均勻及空氣組織界面產(chǎn)生的偽影，最后得到校正相位圖，然后再建立相位蒙片(mask)，相位蒙片可用于創(chuàng)建相位掩模，進而抑制某些相位值的體素，相位值為－π的體素被完全抑制，－π至0之間的體素部分被抑制。相位掩模的加權(quán)值為0到1之間，稱為負向相位掩模[5-9]。將相位圖像多次疊加于磁矩圖像，最后經(jīng)最小密度投影(minimum magnitude projection，Min IP)，得到SWI圖像。

3.2 SWI在腦梗死的診斷價值

腦梗死是由于供血動脈阻塞(或嚴重狹窄)和側(cè)支循環(huán)不足引起的腦組織缺血、水腫、壞死和軟化。目前對急性期腦梗死的治療主要采取溶栓治療，在溶栓治療中，最關(guān)鍵要確定是否合并出血和血栓存在。若存在出血，將是溶栓治療的禁忌證[10]。雖然CT一直被認為是診斷出血的“金標準”，但Chalela等[11]的研究表明在患者出現(xiàn)癥狀2.5 h，SWI即可顯示出血灶，通過與CT比較，全組62名腦出血患者SWI顯示病灶的敏感度、特異度和準確度均為100%。本組中，SWI發(fā)現(xiàn)腦梗死急性期并發(fā)出血21例，占70%；CT發(fā)現(xiàn)9例，約占30%；T1WI僅發(fā)現(xiàn)2例，約占7%。本研究結(jié)果低于文獻報道，可能與樣本量小有關(guān)，但是，也證實了相對于CT和常規(guī)MRI，SWI對檢測腦梗死后合并出血的敏感性高。SWI對發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)出血灶的敏感性，可以指導(dǎo)臨床溶栓治療方案的選擇。

對于急性腦梗死患者，判斷腦的血流動力學(xué)狀態(tài)和組織可存活性至關(guān)重要。有報道，SWI靜脈血管的多少反映了局部大腦氧代謝率(CMRO2)高低與局部腦血流的快慢的比率[12]。大腦氧代謝率高，血流緩慢，腦靜脈血管顯示多，反之減少。本組病例中，SWI顯示靜脈血管增多有15例，表現(xiàn)為條形及多個層面連續(xù)走行的低信號；6例靜脈血管顯示正常，9例顯示靜脈血管減少。筆者分析靜脈血管增多的原因可能與以下三方面因素有關(guān)：(1)由于腦梗死急性期局部組織血流量及血氧飽和度的降低，去氧血紅蛋白含量的增多，靜脈血管富含去氧血紅蛋白，因而靜脈結(jié)構(gòu)得以顯示；(2)由于血流動力學(xué)的改變，使小血管血流速度減慢，而SWI對低流量的靜脈血管十分敏感[13]。(3)急性腦梗死后，側(cè)支循環(huán)的建立多位于皮質(zhì)區(qū)，多是柔腦膜皮質(zhì)的側(cè)支循環(huán)血管，其流速慢且局部組織血氧飽和度減低，從而得以顯示[14]。本組病例的腦梗死區(qū)域也反映出上述中的一些變化，但尚需更多的病例隨訪觀察和動物實驗加以證實。

本組也同時測量了梗死區(qū)與正常對照區(qū)的CP值，經(jīng)統(tǒng)計學(xué)分析，兩者之間差異有統(tǒng)計學(xué)意義，說明梗死區(qū)與正常對照區(qū)的相位對比明顯提高，間接反映了病變區(qū)磁敏感效應(yīng)物質(zhì)含量的增加。本組30例患者中，SWI發(fā)現(xiàn)21例合并出血，急性期血腫紅細胞內(nèi)的血紅蛋白主要是去氧血紅蛋白，亞急性期去氧血紅蛋白逐漸變?yōu)楦哞F血紅蛋白；去氧血紅蛋白和高鐵血紅蛋白均為順磁性物質(zhì)，順磁性物質(zhì)產(chǎn)生正向位移，而正常腦組織的順磁性物質(zhì)含量很低，筆者分析這可能是導(dǎo)致梗死區(qū)的CP值高于正常對照區(qū)的主要原因。

本組測量了水腫區(qū)與正常對照區(qū)的CP值，經(jīng)統(tǒng)計學(xué)分析，兩者差異有統(tǒng)計學(xué)意義，說明水腫區(qū)與正常對照區(qū)的相位對比明顯減低。可能與其病理生理過程有關(guān)，急性期，血腦屏障明顯破壞，血管源性水腫加重，局部腦組織含水量增加，導(dǎo)致腦實質(zhì)腫脹；亞急性期血管源性腦水腫明顯，組織細胞部分壞死崩解，細胞外含水量增加[15]。水分子是抗磁性物質(zhì)，產(chǎn)生負相位移，因而導(dǎo)致水腫區(qū)的CP值低于正常對照區(qū)。通過本組實驗，筆者認為利用校正相位圖測定CP值，可以對磁敏感效應(yīng)物質(zhì)含量的變化進行定量分析。

綜上所述，SWI可以敏感的檢測腦梗死合并的出血、動脈內(nèi)的血栓和靜脈血管的分布，從而指導(dǎo)臨床采取合理的溶栓治療。還可以利用其特有的校正相位圖測定CP值，進而對磁敏感效應(yīng)物質(zhì)含量的變化進行定量分析。但是，本研究也有一些不足之處，因時手工測量CP值，準確性難免受人為因素的影響?？傊琒WI在腦梗死的應(yīng)用具有廣闊的前景。

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