張憲雨

[摘要] 目的 探討構(gòu)建腦血管隧道的臨床療效。 方法 將46例去骨瓣減壓術(shù)的術(shù)中構(gòu)建血管隧道患者設(shè)為隧道組；另選取單純?nèi)ス前隃p壓手術(shù)46例作為對照組，比較兩組患者術(shù)后恢復(fù)時間及GOS評分。 結(jié)果 隧道組與對照組患者CT中線平均恢復(fù)時間分別為（9.5±2.2）d、（13.8±3.7）d，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（t=4.73，P<0.05）；GOS評分分別為（4.6±0.4）分、（3.4±0.7）分，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（t=4.09，P<0.05）。 結(jié)論 構(gòu)建血管隧道后，血管在構(gòu)建的“隧道”內(nèi)，解決了占位效應(yīng)對血管的壓迫，緩解腦內(nèi)的高顱壓低灌注、低回流狀態(tài)，使腦組織供氧增加，更有利于患者的預(yù)后。

[關(guān)鍵詞] 血管隧道；去骨瓣減壓；腦疝

[中圖分類號] R743.3 [文獻標(biāo)識碼] B [文章編號] 1673-9701（2015）01-0141-03

Clinical analysis of cerebral vascular tunnel construction

ZHANG Xianyu

Department of Neurosurgery， People s Hospital of Shenxian in Shandong Province， Shenxian 252400， China

[Abstract] Objective To investigate the clinical efficacy of cerebral vascular analysis of tunnel construction. Methods A total of 46 cases of vascular tunnel were built in decompressive craniectomy surgery were selected as tunnel group， and 46 cases with simple decompressive craniectomy surgery were selected as control group， and two groupss postoperative recovery time and GOS score were compared. Results Postoperative recovery time of tunnel group and control group were （9.5±2.2）d and（13.8±3.7）d， and there was statistical difference on them（t=4.73， P<0.05）， and GOS score were（4.6±0.4） and （3.4±0.7）， and there was statistical difference on them（t=4.09， P<0.05）. Conclusion Vascular tunnel， blood vessels in the construction of the "tunnel"， solve the oppression of occupying effect on blood vessels， alleviate low perfusion， high intracranial low reflux state in the brain， the brain tissue oxygen supply increased， more conducive to the patient's prognosis.

[Key words] Vascular tunnel； Tube flap decompression； Cerebral hernia

腦疝患者去骨瓣減壓術(shù)后常出現(xiàn)廣泛性腦水腫、大面積腦梗死等并發(fā)癥，其致死率和致殘率較高[1]，近年來國內(nèi)外對其也有研究，但目前尚無有效措施提高其療效[2]。2008年10月～2012年11月我們結(jié)合外院經(jīng)驗，在去骨瓣減壓術(shù)中構(gòu)建血管隧道46例，現(xiàn)對其臨床療效分析報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2008年10月～2012年11月去骨瓣減壓術(shù)中構(gòu)建血管隧道患者46例，其中男26例，女20例，年齡20～71歲，平均48.2歲；腦外傷28例，高血壓腦出血18例。同時從2005年3月～2010年9月選取單純行去骨瓣減壓手術(shù)患者46例作為對照組，其中男29例，女17例，年齡7～67歲，平均43歲；腦外傷31例，高血壓15例。

1.2 臨床表現(xiàn)及分組

主要臨床表現(xiàn)為昏迷、雙側(cè)或單側(cè)瞳孔散大、不同程度的偏癱、失語、意識障礙及顱神經(jīng)損傷征象。

構(gòu)建血管隧道組（以下簡稱隧道組）患者手術(shù)前GCS評分3～5分27例，6～8分19例；單側(cè)瞳孔散大35例，雙側(cè)瞳孔散大11例。對照組患者手術(shù)前GCS評分3～5分26例，6～8分20例；單側(cè)瞳孔散大33例，雙側(cè)瞳孔散大13例。

1.3 影像學(xué)表現(xiàn)

隧道組46例CT顯示硬膜外血腫15例，硬膜下血腫19例，腦挫裂傷21例，彌漫性軸索性損傷3例，高血壓腦出血18例，均中線移位；對照組46例CT顯示硬膜外血腫17例，硬膜下血腫21例，腦挫裂傷26例，高血壓腦出血15例，均中線移位。

1.4 手術(shù)方法

在實施去骨瓣開顱減壓手術(shù)時，在骨窗下腦組織表面常有粗大的引流靜脈，有時側(cè)裂粗大的動脈和靜脈也在骨窗下，我們用明膠海綿卷成桶狀分別放在血管兩側(cè)，并固定在硬膜下，使血管在構(gòu)建成的隧道中走行，避免腦組織腫脹時骨窗壓迫血管引起腦組織供血不足和靜脈回流障礙。為達到腦組織減壓效果，硬腦膜一般采取擴大修補手術(shù)，盡可能用磨鉆磨平蝶骨嵴，以減輕對側(cè)裂血管的壓迫，并徹底清除血腫及挫傷的腦組織。術(shù)后應(yīng)用降顱壓及擴張血管藥物，并輸入擴容、激素、冬眠、抗炎、抗自由基等藥物。所有患者入院24 h內(nèi)至少行1次頭CT檢查，術(shù)后行第2次頭CT檢查，之后間斷行頭CT檢查，必要時查MRI。主要觀察腦組織腫脹變化及腦梗死的發(fā)生。

1.5 統(tǒng)計學(xué)分析

應(yīng)用SPSS16.0統(tǒng)計軟件包進行統(tǒng)計分析，計量資料用（x±s）表示，組間比較采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

隧道組術(shù)后復(fù)查CT，25例術(shù)后第7天CT中線居中，環(huán)池顯示良好，17例術(shù)后第14天中線恢復(fù)居中，環(huán)池顯示良好。4例腦組織廣泛性腦水腫，CT表現(xiàn)為發(fā)病部位斑片狀或大片狀低密度影，邊界清楚，分布于整個腦葉，符合腦血管供血區(qū)域，行MR檢查，梗死部位隨時間變化出現(xiàn)不同征象，早期T1呈低信號，T2高信號；隨時間延長，出現(xiàn)T1和T2均為高信號。

對照組13例術(shù)后第7天CT中線居中，環(huán)池顯示良好，22例術(shù)后第14天中線恢復(fù)居中，環(huán)池顯示良好；5例第14天中線仍偏移，MRI未顯示腦梗死。6例患者術(shù)后CT表現(xiàn)為發(fā)病部位低密度影，MRI顯示腦梗死。

出院時按格拉斯哥預(yù)后評分（GOS）。5分：恢復(fù)良好，恢復(fù)正常生活，有輕度功能缺陷 ；4分：輕度殘疾，可獨立生活，能在保護下工作；3分：重度殘疾，清醒、殘疾，日常生活需要照料；2分：植物生存，僅有最小反應(yīng)（如隨著睡眠/清醒周期，眼睛能睜開）；1分：死亡。見表1。

3 討論

腦疝患者術(shù)后死亡率、致殘率高，廣泛性腦水腫和腦梗死是其主要原因。重度顱腦外傷和高血壓腦出血患者，特別是合并有蛛網(wǎng)膜下腔出血及腦挫裂傷的病人，除血性腦脊液對腦血管的直接刺激以外，血細(xì)胞釋放的5-羥色胺類物質(zhì)以及血管壁對Ca2+通透性增加，血管自身代謝障礙，造成血管炎性損傷，從而引起血管痙攣[3，4]。動脈血管痙攣出現(xiàn)供血障礙，會引起相應(yīng)供血腦組織缺血，腦組織由于缺血缺氧造成自由基的產(chǎn)生、興奮性氨基酸的釋放以及在血小板活性因子、乳酸中毒、腦水腫等作用下，神經(jīng)元代謝紊亂，大量離子流入細(xì)胞內(nèi)，特別是鈣離子的內(nèi)流使細(xì)胞超載線粒體鈣離子沉著，發(fā)生不可逆神經(jīng)元死亡，繼發(fā)腦梗死；靜脈血管痙攣出現(xiàn)回流障礙，會引起顱內(nèi)壓力增加。顱內(nèi)壓持續(xù)增高可導(dǎo)致一系列生理功能紊亂和病理改變，顱內(nèi)壓增高會引起腦灌注壓下降，當(dāng)腦灌注壓在一定的范圍內(nèi)波動時，機體可以通過小動脈和毛細(xì)血管平滑肌的代償性擴張或收縮來維持腦血流相對動態(tài)穩(wěn)定。而當(dāng)腦灌注壓降低到5.33Kpa（40 mmHg）時，腦血管自動調(diào)節(jié)功能喪失，出現(xiàn)動脈供血不足及靜脈回流障礙，繼發(fā)廣泛性的腦水腫。

術(shù)后廣泛性腦水腫并繼發(fā)腦梗死發(fā)生的具體原因很多，主要與原發(fā)的腦組織損傷和手術(shù)創(chuàng)傷有關(guān)，是繼發(fā)于腦組織損傷后出現(xiàn)的局部腦組織血液供應(yīng)障礙導(dǎo)致腦組織缺血、損害而出現(xiàn)的神經(jīng)功能障礙[5]。原發(fā)性腦挫裂傷以及顱內(nèi)血腫等引起的占位效應(yīng)壓迫和推移腦血管，直接引起動靜脈血管受壓甚至閉塞，而動靜脈血管受壓和閉塞引起了腦內(nèi)的高顱壓低灌注狀態(tài)，出現(xiàn)腦組織缺氧，大量鈣離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，腦血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度升高，導(dǎo)致腦血管進一步痙攣[6-8]。由于紅細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度升高，紅細(xì)胞變形性差，以及鈣離子促進紅細(xì)胞聚集作用，纖維蛋白含量增加，使血液黏稠，血管損傷釋放組織凝血活酶，帶動凝血過程，促使血小板粘著、聚集而形成血栓，導(dǎo)致腦梗死。腦外傷和高血壓腦出血腦血管痙攣發(fā)生率約6%～58%，特別是合并蛛網(wǎng)膜下腔出血時，血性腦脊液刺激血管痙攣更為強烈，甚至引起血管內(nèi)膜損傷而產(chǎn)生附壁血栓致腦缺血而發(fā)生腦梗死[9，10]。因此，在重型顱腦創(chuàng)傷開顱術(shù)后，如何預(yù)防廣泛性腦水腫及繼發(fā)腦梗死是臨床上的重要難題。

近年來有國內(nèi)外學(xué)者提倡采用“血管隧道”技術(shù)，據(jù)報道能明顯降低腦梗死的發(fā)生率和重型顱腦創(chuàng)傷患者的死亡率和重殘率[11，12]。沈建國等對重型高血壓腦出血患者采取開顱手術(shù)清除血腫，應(yīng)用“血管隧道”技術(shù)，用明膠海綿支撐起一條“隧道”，有效地保護骨瓣周圍主要血管，對比既往開顱手術(shù)患者，發(fā)現(xiàn)“血管隧道”技術(shù)能改善血管循環(huán)，降低顱內(nèi)壓力，有效預(yù)防術(shù)區(qū)腦梗死的發(fā)生，有利于改善患者的預(yù)后[13]。據(jù)報道，在標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣開顱術(shù)中采用“血管隧道”技術(shù)應(yīng)用于重型顱腦創(chuàng)傷開顱術(shù)，可以有效地預(yù)防外傷性腦梗死的發(fā)病率，降低重型顱腦創(chuàng)傷患者的致殘率和死亡率，有重要的臨床應(yīng)用價值[12，14]。在操作中我們發(fā)現(xiàn)，明膠海綿固定較困難，放置后容易位置改變，我們一般用3-0絲線縫合，使其位置更加固定。在血管選擇上，我們選擇骨窗邊緣較粗大的靜脈血管，側(cè)裂血管亦做“血管隧道”， 硬腦膜采取擴大修補，使腦組織有較大的空間，最大可能保證腦組織良好的血液循環(huán)。

術(shù)后擴容和降顱壓是一個矛盾的選擇，我們采取邊補液邊降顱壓、輸入白蛋白等增加膠體滲透壓藥物，通過輸入氯化鈉來提高血鈉濃度，達到細(xì)胞內(nèi)脫水、降水腫。另外選擇尼莫地平等鈣離子拮抗劑，選擇性擴張腦血管，預(yù)防血管痙攣，增加腦血管供血，改善血管循環(huán)。

我們在去骨瓣減壓術(shù)的基礎(chǔ)上構(gòu)建“血管隧道”應(yīng)用于46例腦疝患者的治療，術(shù)后1周CT顯示超過50%的患者中線恢復(fù)居中，45%左右的患者GOS評分達到5分，明顯超過僅實施去骨瓣減壓術(shù)的對照組。其結(jié)果與既往研究結(jié)果一致。

因此，隧道組患者通過構(gòu)建血管隧道，血管在構(gòu)建的“隧道”內(nèi)，解決了占位效應(yīng)對血管的壓迫，使腦表面和側(cè)裂的血管供血和回流得到一定的保障，緩解腦內(nèi)的高顱壓低灌注、低回流狀態(tài)，使腦組織供氧增加，減輕了腦組織腫脹，更有利于患者的預(yù)后。

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（收稿日期：2014-08-18）