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        冠心病猝死Tp—e間期延長的檢測與臨床意義

        2015-03-11 14:49:27滕顯娥李劉寧王歡許超蕊楊兆穎
        中國現(xiàn)代醫(yī)生 2015年3期
        關(guān)鍵詞:冠心病

        滕顯娥 李劉寧 王歡 許超蕊 楊兆穎

        [摘要] 目的 探討冠心病猝死Tp-e間期延長的檢測與臨床意義。 方法 選取冠心病患者502例,其中冠心病猝死46例,設(shè)為猝死組,其余456例患者設(shè)為存活組。比較兩組患者Tp-e、Tp-e/■、按心率校正的QT間期(QTc)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)的差異,并判斷Tp-e間期延長對冠心病猝死的臨床意義。 結(jié)果 與存活組比較,猝死組患者Tp-e、Tp-e/■和QTc明顯延長(P<0.05);與存活組比較,猝死組患者LVEF明顯降低(P<0.05);Tp-e延長與冠心病猝死、QTc呈正相關(guān)(P<0.05)。 結(jié)論 冠心病猝死患者Tp-e間期明顯延長,Tp-e間期延長可能成為冠心病猝死的危險(xiǎn)預(yù)測指標(biāo)。

        [關(guān)鍵詞] 冠心??;猝死;Tp-e間期

        [中圖分類號] R541.4 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] B [文章編號] 1673-9701(2015)03-0026-03

        在發(fā)生心源性猝死(SCD)患者中,有75%存在陳舊性心肌梗死,因此冠心病患者是發(fā)生猝死的高危人群。臨床一直在研究冠心病患者發(fā)生心臟性猝死的檢測方法和指標(biāo)。研究證實(shí)心電圖Tp-e可作為反映心室跨壁復(fù)極離散度(TDR)大小的量化指標(biāo)及預(yù)測室性心律失常,因此推斷Tp-e間期延長與冠心病患者發(fā)生猝死存在一定關(guān)系[1-3]。筆者結(jié)合2010年1月~2014年6月在我院就診的冠心病患者502例的臨床資料,回顧性分析冠心病猝死Tp-e間期延長的檢測與臨床意義,現(xiàn)報(bào)道如下。

        1 資料與方法

        1.1一般資料

        選取2010年1月~2013年12月在我院就診的冠心病患者502例,所有患者均隨訪1~3年,隨訪終點(diǎn)事件是心臟性猝死或達(dá)到隨訪期限,根據(jù)終點(diǎn)事件分為猝死組和存活組。其中猝死46例,設(shè)為猝死組,存活456例設(shè)為存活組。猝死組男28例,女18例,平均年齡(71.40±0.51)歲;存活組男246例,女210例,平均年齡(70.50±11.4)歲。所有患者經(jīng)臨床癥狀、心電圖、心肌檢索顯像、冠脈造影確診為冠心病,并均有出院時(shí)心電圖、Holter、心臟彩超、血生化系列檢查等資料。排除標(biāo)準(zhǔn):合并高血壓性心臟病、心臟瓣膜疾病、先天性心臟病、肺源性心臟病、肥厚型心肌病、心室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯、心室預(yù)激等可引起心電圖繼發(fā)性ST段及T波改變者,以及表現(xiàn)有不屬折返機(jī)制引起的并行心律型室性早搏(VPB)、并行心律型室性心動過速(VT)或加速性室性自主心律者。納入標(biāo)準(zhǔn):1個(gè)月內(nèi)未服用過胺腆酮、索他洛爾等可能影響QT間期和T波形態(tài)的藥物;血鉀、鈉、鈣水平正常;患者自愿并簽署知情同意書。

        1.2方法

        使用西化儀(北京)科技有限公司kt6ECG-1350P型十二導(dǎo)同步心電圖機(jī)測量出院時(shí)12導(dǎo)心電圖中的Tp-e間期,并用心率進(jìn)行校正,同時(shí)測量QTc和LVEF參考指標(biāo)。

        1.2.1 Tp-e間期的測量 分析所有患者12導(dǎo)聯(lián)心電圖,采用V2導(dǎo)聯(lián),對連續(xù)3個(gè)心動周期T波頂點(diǎn)到T波終點(diǎn)的時(shí)間進(jìn)行記錄,取平均數(shù)作為Tp-e間期。

        1.2.2 T波頂點(diǎn)和終點(diǎn)的確定 ①T波頂點(diǎn):與等電位線上緣垂直的直立T波最高峰上緣交點(diǎn),或與等電位線下緣垂直的倒置T波最低谷下緣的交點(diǎn),振幅最大處為雙向T波的頂點(diǎn);②T波終點(diǎn):等電位線與T波下降支的交點(diǎn);③振幅小于0.2 mV的T波或雙峰T波不測量。

        1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

        臨床數(shù)據(jù)使用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行處理,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,采用t檢驗(yàn),多因素相關(guān)性分析使用多重線性回歸分析。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組患者Tp-e、Tp-e/■、QTc、LVEF比較

        猝死組患者Tp-e、Tp-e/■和QTc明顯延長,與存活組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);猝死組患者LVEF明顯降低,與存活組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

        表1 兩組患者Tp-e、Tp-e/■、QTc、LVEF比較(x±s)

        2.2 Tp-e延長與冠心病猝死、QTc、LVEF的相關(guān)性分析

        Tp-e延長與冠心病猝死、QTc呈正相關(guān)(P<0.05),Tp-e延長與LVEF無相關(guān)性(P>0.05)。Tp-e延長與冠心病猝死、QTc、LVEF多重線性回歸分析見表2。

        表2 Tp-e延長與冠心病猝死、QTc、LVEF多重線性回歸分析

        3 討論

        心臟性猝死(sudden cardiac death,SCD)是指死于不可預(yù)知的循環(huán)驟停,往往由于心律失常所致,癥狀發(fā)作1 h內(nèi)死亡。心室重構(gòu)和心肌肥厚是冠心病患者常見的病理改變,易形成不一致的心室肌復(fù)極過程,增大心室跨壁復(fù)極離散度,使折返激動可在心肌多部位發(fā)生,易誘發(fā)室性心律失常,使冠心病患者發(fā)生猝死的概率增加[4]。據(jù)研究,在發(fā)生心臟性猝死(SCD)的患者中,80%是冠心病,因此冠心病患者是心源性猝死的好發(fā)人群。為了提高冠心病患者的生活質(zhì)量,臨床一直在研究有效的冠心病心臟性猝死高危患者的預(yù)警方法和判斷指標(biāo)。猝死的發(fā)生與嚴(yán)重室性心律失常密切相關(guān),惡性室性心律失常的預(yù)測成為冠心病患者發(fā)生猝死的預(yù)警信號指標(biāo)[5]。

        跨壁復(fù)極離散度的描述一般使用T波峰末間期(Tp-e),其對室性心律失常也有一定的預(yù)測能力,對各類心臟性猝死的預(yù)測具有較大的價(jià)值。呂鳳珍[6]研究表明冠心病患者體表心電圖Tp-e值明顯延長,且伴有室性心律失常者更為明顯,心電圖Tp-e間期有望應(yīng)用于臨床以預(yù)測室性心律失常。心肌是由3層心肌細(xì)胞組成,這是形成Tp-e間期的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ),存在電位梯度于各層細(xì)胞的動作電位2相平臺,電位最高的是M細(xì)胞,心內(nèi)膜下、心外膜下心室肌與中層的M細(xì)胞間有方向相反的電位差[7]。M細(xì)胞與Epi復(fù)極完畢時(shí)存在最大的電位差,此時(shí)T波位于頂峰(Tpeak);Endo和M細(xì)胞之間擁有M細(xì)胞和Epi之間相反的電位差,導(dǎo)致T波的頂峰高度受限于Endo的復(fù)極,T波隨著M細(xì)胞復(fù)極的完成而消失(Tend)[8]。Epi和M細(xì)胞動作電位時(shí)程的差異可以被Tpeak-Tend反映出來。M細(xì)胞擁有長于Endo和Epi的動作電位時(shí)程,此電生理特性與心室肌復(fù)極過程密切相關(guān)。心室復(fù)極中涉及到最重要的3類鉀離子流為:延遲整流鉀流(IKs、IKr)、瞬時(shí)外向鉀流(Ito)和內(nèi)向整流鉀流(IKi),各種心肌細(xì)胞間IKs∶IKr比率的不同是導(dǎo)致動作電位時(shí)程差異的重要原因,對跨壁復(fù)極離散度具有重要影響。Tp-e間期可以反映心室肌細(xì)胞最早復(fù)極時(shí)間和最晚復(fù)極結(jié)束時(shí)間之間的差異[9]?,F(xiàn)在國內(nèi)已有研究發(fā)現(xiàn)T波峰-末間期(Tp-e)的延長與急性心肌梗死室性心律失常的發(fā)生密切相關(guān),但對T波-峰末間期延長與冠心病猝死發(fā)生關(guān)系的研究很少[10]。

        本研究結(jié)果顯示,猝死組冠心病患者Tp-e間期為(102.48±18.40)ms,較文獻(xiàn)報(bào)道的正常人心電圖Tp-e時(shí)間長。本研究中猝死組患者Tp-e、Tp-e/■明顯延長,與存活組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),究其原因,可能因?yàn)楣谛牟』颊叽嬖谛募〖?xì)胞缺損、心臟代償使心室擴(kuò)大等病理改變,引起心肌發(fā)生不同程度的重塑,心肌細(xì)胞受心肌負(fù)荷和伸展的影響,易發(fā)生異位細(xì)胞去極化能力增強(qiáng),導(dǎo)致異常部位發(fā)生興奮。另外,心肌結(jié)構(gòu)性的改變,導(dǎo)致心室肌復(fù)極過程的一致性遭到破壞,增加了心室跨壁復(fù)極離散度,從而導(dǎo)致Tp-e間期、Tp-e/■延長[11]。林曉明等[12]研究認(rèn)為Tp-e可反映冠狀動脈的狹窄程度和病變范圍,Tp-e可以成為判斷冠心病患者心肌缺血程度的新指標(biāo)。

        本研究中,Tp-e延長與冠心病猝死呈正相關(guān)(P<0.05),說明Tp-e間期異常延長易誘發(fā)冠心病猝死。Tp-e延長與QTc呈正相關(guān)(P<0.05),因?yàn)門p-e與QTc是從不同方面反映心室跨壁復(fù)極離散(TDR)的兩個(gè)指標(biāo),故從理論上應(yīng)該相關(guān)。對獲得性長QT綜合征患者的一項(xiàng)研究表明QT間期變量中可靠的預(yù)測因子是Tp-e間期。

        綜上所述,冠心病猝死患者存在明顯的Tp-e間期延長,Tp-e間期延長可能成為冠心病猝死的危險(xiǎn)預(yù)測指標(biāo),值得臨床合理選用。

        [參考文獻(xiàn)]

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        (收稿日期:2014-09-30)

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