謝　洋　張國(guó)橋　付國(guó)建　張晨曦

作者單位： 243000　安徽省馬鞍山市人民醫(yī)院骨科

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2型糖尿病患者腰髖部骨密度水平與骨質(zhì)疏松相關(guān)性分析

謝洋張國(guó)橋付國(guó)建張晨曦

作者單位： 243000安徽省馬鞍山市人民醫(yī)院骨科

[摘要]目的研究2型糖尿病患者腰髖部骨密度水平，并分析其與骨質(zhì)疏松的相關(guān)性。方法選取2013年1月至2014年確診的2型糖尿病患者127例作為2型糖尿病(T2DM)組，同期選取體檢健康者134例作為健康對(duì)照組，對(duì)兩組患者腰髖部骨密度水平，骨質(zhì)疏松發(fā)病率進(jìn)行比較，研究其相關(guān)性。結(jié)果與健康組相比較，T2DM組的L1，L2，L3，L4，股骨頸，大轉(zhuǎn)子及Ward區(qū)的股骨密度均顯著下降，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，骨質(zhì)疏松發(fā)病率顯著上升，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論T2DM患者腰髖部骨密度水平與骨質(zhì)疏松發(fā)病率呈負(fù)相關(guān)。

[關(guān)鍵詞]2型糖尿?。还敲芏?；骨質(zhì)疏松

近年來(lái)隨著骨質(zhì)疏松人群不斷增多，腰髖部骨折發(fā)病率也顯著增高。有文獻(xiàn)[1]報(bào)道，2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus，T2DM)與骨質(zhì)疏松密切相關(guān)。本研究采用雙能X線骨密度儀對(duì)127例T2DM患者腰髖部骨密度水平進(jìn)行檢測(cè)，并與同期134例健康者進(jìn)行對(duì)照研究，探討T2DM骨密度與骨質(zhì)疏松發(fā)病的相關(guān)性。

1資料與方法

1.1一般資料選取2013年1月至2014年9月馬鞍山市人民醫(yī)院收治的2型糖尿病患者127例作為2型糖尿病(T2DM)組，其中男性45例，女性82例；年齡36～80歲，平均(52.1±12.4)歲；病程1～29年。2型糖尿病診斷均符合1999年世界衛(wèi)生組織(WHO)指定的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)。所有患者均進(jìn)行飲食和運(yùn)動(dòng)控制，口服或皮下注射降糖藥正規(guī)治療；均未服用糖皮質(zhì)激素、雌激素、鈣劑、維生素D等影響骨代謝的藥物。同期選擇健康體檢者134例作為健康對(duì)照組，其中男性59例、女性75例；年齡35～81歲，平均(48.5±15.7)歲。未服用影響骨代謝藥物史。兩組患者性別、年齡相近(P>0.05)，具有可比性。

1.2研究方法采用美國(guó)通用公司2010年上市的數(shù)字化雙能X線Prodigy骨密度儀測(cè)定骨密度。測(cè)定部位：腰椎(L1-4)、股骨頸、大轉(zhuǎn)子和Ward區(qū)，骨密度單位為g/cm2。使用WHO推薦的骨質(zhì)疏松診斷標(biāo)準(zhǔn)，根據(jù)雙能X線吸收法(DXA)測(cè)定分級(jí)：1級(jí)，骨密度值低于同性別、同種族健康成人群骨峰值不足1個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差(SD)為正常；2級(jí)，降低1～2.5 SD為骨量低下；3級(jí)，降低程度≥2.5 SD為骨質(zhì)疏松；4級(jí)，骨質(zhì)疏松同時(shí)伴有全身多處骨折為嚴(yán)重骨質(zhì)疏松。

2結(jié)果

2.1T2DM組與健康對(duì)照組患者腰部骨密度比較與健康對(duì)照組比較，T2DM組的L1，L2，L3，L4，股骨頸，大轉(zhuǎn)子及Ward區(qū)的骨密度水平顯著下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見(jiàn)表1、表2。

2.2兩組患者骨質(zhì)疏松發(fā)生率的比較T2DM組患者骨質(zhì)疏松發(fā)病率為28.3%(36/127),顯著高于健康對(duì)照組患者8.96%(12/134)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=6.47，P>0.05)。

3討論

骨質(zhì)疏松癥作為一種骨病，表現(xiàn)為單位體積內(nèi)骨組織量減少，隨著骨礦成分和骨基質(zhì)比例的不斷減少，骨質(zhì)變薄，骨小梁稀疏，骨脆性增加，骨折危險(xiǎn)度顯著升高[2]。2型糖尿病則是由于體內(nèi)胰島素絕對(duì)或相對(duì)不足，導(dǎo)致高血糖、脂肪和蛋白質(zhì)代謝紊亂。糖尿病是引起骨質(zhì)疏松癥的重要因素之一。

骨密度目前是診斷骨質(zhì)疏松，檢測(cè)病程，觀察治療效果的最佳定量指標(biāo)[3]。由于腰髖部骨質(zhì)多含松質(zhì)骨，為骨折和病變的好發(fā)部位，因此本研究選擇T2DM患者腰髖部進(jìn)行骨密度測(cè)定。本研究結(jié)果顯示，與健康對(duì)照組相比，T2DM患者腰椎、股骨頸、大轉(zhuǎn)子及Ward區(qū)的骨密度均有所下降，這與Yaturu等[4]的報(bào)道相一致。提示2型糖尿病可使骨量下降加重。另外，T2DM患者骨質(zhì)疏松發(fā)病率較健康組顯著升高，提示2型糖尿病患者更易發(fā)生骨質(zhì)疏松癥。T2DM患者骨密度與骨質(zhì)疏松發(fā)病呈負(fù)相關(guān)。據(jù)報(bào)道[5]約有1/2至2/3糖尿病患者伴有骨密度降低，其中1/3可診斷為骨質(zhì)疏松癥。糖尿病可從以下幾個(gè)方面影響骨代謝而導(dǎo)致骨質(zhì)疏松：① 糖尿病患者尿液中含有大量葡萄糖，具有滲透性利尿作用，大量鈣、磷、鎂離子被尿液排出，使血中骨鹽濃度顯著降低。低鈣、低鎂血癥可刺激甲狀旁腺使得甲狀旁腺激素(PTH)分泌增加，降鈣素(CT)分泌減少，溶骨升高血鈣，進(jìn)一步導(dǎo)致骨質(zhì)疏松。② 高血糖形成大量糖基化終末產(chǎn)物，腫瘤壞死因子、白細(xì)胞介素1、白細(xì)胞介素6等細(xì)胞因子產(chǎn)生增多，結(jié)合細(xì)胞表面受體后影響骨的增殖和分化，導(dǎo)致破骨作用升高、骨吸收增加。③ 胰島素與成骨細(xì)胞膜表面胰島素受體結(jié)合后可促進(jìn)骨細(xì)胞內(nèi)氨基酸蓄積，刺激骨膠原的合成。而糖尿病患者胰島素缺乏，導(dǎo)致成骨細(xì)胞數(shù)目減少、活性降低，影響骨的形成和轉(zhuǎn)換[6]。④ 糖尿病周?chē)窠?jīng)、血管病變導(dǎo)致骨髓的微循環(huán)障礙，影響骨的重建。⑤ 糖尿病自主神經(jīng)功能病變導(dǎo)致人體胃腸功能紊亂，對(duì)鈣、磷、維生素等吸收降低，骨形成原料缺乏，引起骨質(zhì)疏松。⑥ 糖尿病腎病導(dǎo)致腎臟1-α羥化酶缺失或功能下降，1,25-(OH)2D3生成減少，腸道鈣吸收減少，而低鈣血癥誘發(fā)PTH分泌亢進(jìn)、CT水平下降，導(dǎo)致骨吸收增加。

T2DM患者通常病程較長(zhǎng)，易出現(xiàn)低血糖、腦供血不足、糖尿病性視網(wǎng)膜病變、糖尿病性周?chē)懿∽兊纫幌盗胁l(fā)癥。這些并發(fā)癥導(dǎo)致患者跌倒的幾率增加，而在骨質(zhì)疏松的基礎(chǔ)上發(fā)生骨折的幾率也顯著提高。骨折后由于糖尿病引起的局部血供差、鈣質(zhì)吸收困難、成骨細(xì)胞減少等多種因素導(dǎo)致骨折愈合較健康者明顯困難。因此預(yù)防T2DM患者骨質(zhì)疏松尤為重要，如條件允許，應(yīng)定期檢查T(mén)2DM患者骨密度，預(yù)防骨質(zhì)疏松。如果發(fā)現(xiàn)骨量減少，應(yīng)及時(shí)治療，避免骨折的發(fā)生。

參考文獻(xiàn)

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(2015-03-18 收稿2015-09-02 修回)

doi:10.3969/j.issn.1000-0399.2015.11.022