胡國智，羅 萍（武漢亞洲心臟病醫(yī)院心外科，武漢 430022）

冠狀動脈搭橋術是目前臨床上治療冠心病的有效方法之一，主要針對冠狀動脈較為嚴重的病變[1]。其治療機制為將病變或狹窄的冠狀動脈與主動脈相連，使動脈血液到達缺血的心肌，進而改善因冠狀動脈狹窄所造成的供血不足。由于冠狀動脈搭橋術可使心臟的應激反應增高，加上患者體質、心功能等因素使得并發(fā)癥增加，其中較為嚴重的并發(fā)癥為房顫[2-3]?；颊咭坏┌l(fā)生房顫，其心臟的結構和功能及機體血流動力學將出現(xiàn)不同程度的障礙[4]，嚴重者可威及生命，因此采取科學的有效措施預防冠狀動脈搭橋術后房顫的發(fā)生顯得尤為重要。在本研究中，筆者觀察了胺碘酮聯(lián)合阿托伐他汀預防冠狀動脈搭橋圍術期房顫的臨床療效和安全性，以為臨床治療提供參考。

1 資料與方法

1.1 資料來源

選擇2012年2月－2014年7月我院擬行冠狀動脈搭橋術的120例冠狀動脈狹窄患者。納入標準：（1）經冠狀動脈造影確診，符合冠心病的診斷標準[5]；（2）肝、肺、腎功能正常。排除標準：（1）合并心律失常者；（2）未完成治療計劃者；（3）臨床資料不全者。按隨機數(shù)字表法將所有患者均分為對照組和研究組。對照組男性36例，女性24例，年齡（54.7±3.8）歲，病程（3.5±1.0）年；研究組男性40例，女性20例，年齡（56.5±4.2）歲，病程（3.5±1.0）年。兩組患者性別、年齡、病程等基本資料比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。本研究方案經我院醫(yī)學倫理委員會批準，所有患者家屬均簽署了知情同意書。

1.2 治療方法

兩組患者行冠狀動脈搭橋術后均給予氯吡格雷、阿司匹林、酒石酸美托洛爾等常規(guī)治療。在此基礎上，對照組患者給予鹽酸胺碘酮片[賽諾菲（杭州）制藥有限公司，規(guī)格：0.2 g/片]0.2 g，口服，每日3次，1周后根據(jù)患者的病情改善情況調整劑量。研究組患者在對照組治療的基礎上給予阿托伐他汀鈣片（輝瑞制藥有限公司，規(guī)格：20 mg/片）20 mg，口服，每晚1次。兩組患者均術前用藥1周，療程均為1個月。

1.3 觀察指標

觀察兩組患者臨床療效，房顫發(fā)生率，治療前后左心房內徑、P波離散度及不良反應發(fā)生情況。

1.4 療效判定標準

顯效：未有房顫發(fā)生，或偶爾發(fā)生但持續(xù)時間較短；有效：出現(xiàn)房顫，頻率≤每日1次，持續(xù)時間≤24 h；無效：持續(xù)性房顫?？傆行剩剑@效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)×100%。

1.5 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 18.0統(tǒng)計軟件對所得數(shù)據(jù)進行分析。計量資料以表示，采用t檢驗；計數(shù)資料以率表示，采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者臨床療效比較

研究組患者總有效率顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），詳見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較[例（%）]Tab 1 Comparison of clinical efficacy between 2 groups[case（%）]

2.2 兩組患者房顫發(fā)生率比較

研究組患者房顫發(fā)生率顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），詳見表2。

表2 兩組患者房顫發(fā)生率比較（例）Tab 2 Comparison of atrial fibrillation incidence between 2 groups（case）

2.3 兩組患者治療前后左心房內徑比較

治療前，兩組患者左心房內徑比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。治療后，研究組患者左心房內徑恢復至同組治療前，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；對照組患者左心房內徑高于同組治療前，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），詳見表3。

2.4 兩組患者治療前后P波離散度比較

治療前，兩組患者P波離散度比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后，兩組患者P波離散度均顯著高于同組治療前，但研究組低于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），詳見表4。

表3 兩組患者治療前后左心房內徑比較（，mm）Tab 3 Comparison of left atrial diameter between 2 groups before and after treatment（，mm）

表3 兩組患者治療前后左心房內徑比較（，mm）Tab 3 Comparison of left atrial diameter between 2 groups before and after treatment（，mm）

注：與治療前比較，＊P＜0.05Note：vs.before treatment，＊P＜0.05

表4 兩組患者治療前后P波離散度比較（，ms）Tab 4 Comparison of P wave dispersion between 2 groups before and after treatment（，ms）

表4 兩組患者治療前后P波離散度比較（，ms）Tab 4 Comparison of P wave dispersion between 2 groups before and after treatment（，ms）

注：與治療前比較，＊P＜0.05；與對照組比較，#P＜0.05Note：vs.before treatment，＊P＜0.05；vs.control group，#P＜0.05

2.5 不良反應

兩組患者治療期間均未見明顯不良反應發(fā)生。

3 討論

近年來冠狀動脈搭橋術在臨床上得到了廣泛的應用，極大降低了患者的痛苦，但是冠狀動脈搭橋術卻存在著極大的風險。有研究表明，冠狀動脈搭橋術后房顫的發(fā)生率較高[6]。

胺碘酮為目前臨床上應用較為廣泛的抗心律失常藥物，其作用機制主要為通過降低心肌細胞的自律性和延長心臟各部有效不應期和動作電位來消除折返，從而延長心肌復極時間[7-8]。此外，胺碘酮還具有阻滯鈉離子快速內流、降低心肌興奮傳導的作用，可通過控制心率來達到抗房顫的目的。

阿托伐他汀可通過調節(jié)血脂來發(fā)揮抗房顫的作用，其作用機制為：通過降低膽固醇和低密度脂蛋白來影響心肌細胞膜脂質和蛋白質的含量與分布，進而改善心肌細胞膜的理化性質[9]，降低心肌興奮相關的鈉、鈣離子通道的通透性。另外，阿托伐他汀還可通過控制腎素等系統(tǒng)的功能來阻止心肌細胞的重構[10]。

本研究結果顯示，研究組患者總有效率顯著高于對照組，房顫發(fā)生率顯著低于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義。治療后，研究組患者左心房內徑恢復至同組治療前，差異無統(tǒng)計學意義，對照組患者左心房內徑高于同組治療前；兩組患者P波離散度均顯著高于同組治療前，但研究組低于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義。兩組患者治療期間均未見明顯不良反應發(fā)生。這表明，胺碘酮聯(lián)合阿托伐他汀可有效控制心房內徑增大，延緩心肌重構，控制心肌內非均質性電活動的產生，提高臨床療效，與相關研究[10]結果一致。

綜上所述，胺碘酮聯(lián)合阿托伐他汀可有效控制左心房內徑、維持竇性心律、控制房顫，且安全性較好。由于本研究納入樣本量較小，此結論有待大樣本、多中心研究進一步證實。

[1]韓鳳波，劉軍，周志蘭.阿托伐他汀聯(lián)合胺碘酮治療陣發(fā)性心房顫動效果觀察[J].中國綜合臨床，2012，28（7）：265.

[2]王巖.胺碘酮及厄沙貝坦聯(lián)合治療陣發(fā)性心房顫動的療效觀察[J].中國實用醫(yī)學，2014，22（12）：47.

[3]孫漢澤，孫智魁.阿托伐他汀聯(lián)合胺碘酮預防陣發(fā)性房顫的臨床觀察[J].現(xiàn)代實用醫(yī)學，2014，26（3）：125.

[4]張鑫，陳炬，丁敏之.胺碘酮聯(lián)合貝那普利治療陣發(fā)性心房顫動的臨床觀察[J].海峽藥學，2013，25（5）：25.

[5]柏山，王玉榮，戴家瑗.胺碘酮與西地蘭控制心臟圍術期快心室率房顫療效觀察[J].實用臨床醫(yī)藥雜志，2013，17（23）：28.

[6]趙子牛，程兆云，王圣，等.圍術期他汀撤退對冠狀動脈搭橋術后心房顫動的影響[J].中國循環(huán)雜志，2013，38（11）：684.

[7]楊玲，孫煒，梁澤明，等.胺碘酮及阿托伐他汀聯(lián)合應用對陣發(fā)性心房顫動復律后維持竇性心律的治療分析[J].現(xiàn)代生物醫(yī)學進展，2013，13（12）：140.

[8]彭剛，李帆.氯沙坦、阿托伐他汀鈣、胺碘酮對心房顫動復發(fā)及左心房功能影響的研究[J].中外醫(yī)療，2012，31（34）：125.

[9]杜鵑.胺碘酮與阿托伐他汀聯(lián)合治療陣發(fā)性心房顫動的療效分析[J].內蒙古中醫(yī)藥，2014，33（12）：27.

[10]宋艷.普伐他汀聯(lián)合胺碘酮治療冠心病陣發(fā)性心房纖顫患者的療效觀察[J].中國醫(yī)學創(chuàng)新，2011，8（26）：44.