宋永坡 李嘉萍 田雷 齊明宇 王立芳 謝英明 薄艷

能量合劑聯(lián)合胰島素對糖尿病血糖影響的研究

宋永坡 李嘉萍 田雷 齊明宇 王立芳 謝英明 薄艷

目的探討外源性三磷酸腺苷(eATP)(能量合劑)聯(lián)合胰島素治療對2型糖尿病患者血糖的影響。方法150例內分泌科住院的患者, 隨機分為治療組、對照組和平行對照組, 每組50例。治療組給予生理鹽水250 ml+ATP40 mg+輔酶A(CoA)100 U+胰島素靜脈滴注；對照組給予生理鹽水250 ml+胰島素靜脈滴注；平行對照組給予生理鹽水250 ml+ATP40 mg+CoA100 U靜脈滴注。觀察三組患者1、2、3 h血糖下降幅度。結果治療組較對照組與平行對照組血糖下降幅度大(P＜0.05)。結論ATP+CoA+胰島素能使糖尿病患者血糖進一步下降, 值得臨床推廣。

能量合劑；葡萄糖轉運；外源性三磷酸腺苷；腸道菌群

嚴重的持續(xù)性高血糖狀態(tài)直接影響組織、器官的功能,是各種代謝紊亂及糖尿病微血管病變的主要原因。目前治療高血糖的主要用藥是用較大劑量的胰島素治療, 能否有其他的方法既能降血糖、改善葡萄糖轉運的過程, 同時又能減少胰島素用量呢？作者嘗試用ATP +CoA +胰島素的方法?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2013年1月～2014年10月來本院內分泌科住院的患者150例, 入院時隨機血糖≥15 mmol/L；無嚴重的心腦血管疾病及竇性心動過緩, 無肝腎損害, 納入標準：所有患者均使用同一個血糖儀(美國強生), 由2名受過專業(yè)培訓的護士進行操作, 隨機血糖≥15 mmol/L；糖尿病病史≤5年, 年齡≤70歲；無糖尿病急性并發(fā)癥(酮癥酸中毒、非酮癥高滲意識障礙、無應激狀態(tài)等)；無嚴重慢性并發(fā)癥(糖尿病腎病、糖尿病眼底改變、嚴重心臟病史、血壓低于160/100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)；入院前2周內未曾應用胰島素或胰島素促泌劑。隨機分為治療組、對照組和平行對照組, 每組50例。治療組男24例, 女26例, 平均年齡(50.20±12.78)歲, 平均體質量指數(shù)(27.21±2.55)kg/m2；對照組男28例, 女21例, 平均年齡(53.76±12.09)歲, 平均體質量指數(shù)(26.90±2.39)kg/m2。平行對照組男24例, 女26例,平均年齡(52.21±14.70)歲, 平均體質量指數(shù)(27.36±2.35)kg/m2。三組患者性別、年齡、體質量指數(shù)、入院時隨機血糖等一般資料比較, 差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 治療組測血糖后記錄在不進食的情況下, 給予生理鹽水250 ml+ATP40 mg+CoA100 U+胰島素靜脈滴注, 胰島素劑量每公斤體重0.05 U/h, 2 h靜脈滴注完, 分別在靜脈滴注后1、2、3 h測血糖并記錄。對照組給予生理鹽水250 ml+胰島素靜脈滴注, 胰島素劑量每公斤體重0.05 U/h, 2 h靜脈滴注完, 同上記錄血糖。平行對照組給予生理鹽水250 ml+ATP40 mg+CoA100 U靜脈滴注, 2 h靜脈滴注完, 同上記錄血糖。

1.3 低血糖判斷標準 患者出現(xiàn)心慌、多汗、饑餓感等癥狀立即測血糖如果血糖＜3.3 mmol/L時立即停止靜脈滴注,給予補充糖治療。

1.4 統(tǒng)計學方法 應用SPSS16.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

治療組較對照組與平行對照組血糖下降幅度大(P＜0.05)。見表1。

表1 三組患者靜脈滴注后血糖下降幅度比較(±s, mmol/L)

表1 三組患者靜脈滴注后血糖下降幅度比較(±s, mmol/L)

注：與其他兩組比較,aP＜0.05

組別 例數(shù) 1 h后血糖下降幅度 2 h后血糖下降幅度 3 h后血糖下降幅度治療組 50 6.48±2.15a 8.19±2.33a 9.28±3.17a對照組 50 4.94±2.23 5.98±2.97 6.06±2.77平行對照組 50 1.98±2.86 3.18±2.64 4.19±2.89

3 討論

eATP促進葡萄糖的細胞膜轉運, eATP不足, 葡萄糖轉運障礙, 導致血糖升高和細胞內能量不足[1]。關于eATP的來源說法不一, Rox Montgnomery[2]指出, eATP幾乎不從細胞中逸出, 葛才保等[3]通過對大腸桿菌等腸道菌群的研究,認為大量的eATP是由大腸桿菌等腸道微生物代謝、繁殖而產(chǎn)生的, 并釋放到細胞外液中。

eATP能促進葡萄糖的膜轉運作用, 并且能增加胰島素對效應細胞的作用, 增加細胞內環(huán)磷酸腺苷(cAMP)的濃度,以達到調節(jié)細胞內代謝的目的。

eATP不足使細胞處于能量供應不足的生存逆境, 這種情況下細胞膜是最易受到損害的。本實驗表明2型糖尿病高血糖時給予ATP聯(lián)合胰島素降血糖能使患者血糖下降明顯, 并能很快改善患者的口渴、乏力等癥狀, 表明補充eATP后葡萄糖能很快轉運至細胞內被利用, 從而為細胞內提供了能量來源。eATP不足, 葡萄糖轉運障礙, 形成細胞外高糖、細胞內低糖, 細胞能量供給障礙, 胰島素效應下降, 胰島素抵抗[1]。

近些年由于食品安全、精神壓力、營養(yǎng)過剩、增齡等多種因素使eATP的量明顯減少。另根據(jù)治療顯示2型糖尿病患者腸道內存在菌群失調, 主要表現(xiàn)為腸桿菌科細菌數(shù)量增加, 雙歧桿菌和類桿菌的數(shù)量減少, 血糖水平越高, 菌群失調表現(xiàn)得更加顯著。

目前, 腸道菌群失調和2型糖尿病之間的關系越來越受到人們的關注, 認為腸道菌群失調可能是2型糖尿病發(fā)生的重要原因, eATP不足能否與此有關有待于進一步研究。另外eATP對于維持維持免疫細胞的功能及細胞內遺傳物質的修復都有很重要的意義, 這和糖尿病的腫瘤發(fā)病率高可能直接相關[3]。ATP+CoA+胰島素能使糖尿病患者血糖進一步下降, eATP可能促進細胞攝取葡萄糖, 加速葡萄糖轉運至細胞內, 不僅降低血糖、改善細胞內的能量不足, 同時又減少胰島素的用量。

[1]葛才保, 陳六生, 張力, 等. 細胞外ATP促葡萄糖細胞膜轉運的回顧性研究. 國際檢驗醫(yī)學雜志, 2012, 33(s1):39-43.

[2]蒙哥馬利.生物化學-附病例分析.北京:人民衛(wèi)生出版社, 1988:255-256.

[3]葛才保, 陳六生, 張力. 細胞外三磷酸腺苷在細胞膜物質轉運中的作用機制與2型糖尿病和腫瘤的病因研究. 國際檢驗醫(yī)學雜志, 2010, 31(1):75-76.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.18.096

2015-04-16]

132000 吉林省吉林市中心醫(yī)院內分泌科

李嘉萍