楊博 梁峰

丹參川芎嗪聯合丁苯酞治療急性腦梗死的療效分析

楊博 梁峰

目的探討丹參川芎嗪聯合丁苯酞治療急性腦梗死的臨床療效。方法86例急性腦梗死患者隨機分為治療組(46例)和對照組(40例)。治療組采用丹參川芎嗪注射液靜脈滴注聯合丁苯酞軟膠囊口服治療；對照組采用丹參川芎嗪單藥治療。觀察2周后療效, 計算有效率, 并加以比較分析。結果治療組有效率73.91%顯著高于對照組的52.50%, 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。結論丹參川芎嗪聯合丁苯酞軟膠囊治療急性腦梗死療效肯定, 值得推廣。

丹參川芎嗪；丁苯酞；急性腦梗死；療效

急性腦梗死是最常見的腦血管疾病, 具有發(fā)病率、致殘率和復發(fā)率均較高的特點, 自2013年1～12月本科對急性腦梗死患者采用丹參川芎嗪聯合丁苯酞的治療方法, 取得顯著療效, 現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2013年1～12月本科收治的急性腦梗死患者86例, 隨機分為治療組(46例)和對照組(40例)。治療組男31例, 女15例, 平均年齡(60.8±3.1)歲；對照組男27例, 女13例, 平均年齡(61.1±3.4)歲。所有患者均符合中華醫(yī)學會第四屆全國腦血管學術會議制定的腦梗死診斷標準。均經MRI證實為急性腦梗死, 且除外出血性卒中。兩組患者年齡、性別、身體狀況、基礎疾病及梗死嚴重程度等一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 治療方法 兩組患者均常規(guī)給予抗血小板、調脂、管理血壓、清除自由基等治療措施。治療組予生理鹽水或10%葡萄糖注射液250 ml加丹參川芎嗪10 ml靜脈滴注,1次/d,聯合丁苯酞軟膠囊0.2 g,4次/d口服。對照組采用丹參川芎嗪10 ml靜脈滴注,1次/d單藥治療。療程14 d。

1.3 療效判定標準 根據第四屆全國腦血管病學術會議通過的腦卒中患者神經功能缺損程度評分標準, 分別于治療前及治療后2周評分, 按以下標準進行療效判定。功能缺損評分減少90%以上者為基本痊愈；減少46%～90%者為顯著進步；減少18%～45%者視為進步；減少17%左右為無變化。功能缺損評分增多18%以上為惡化。有效率=(基本痊愈+顯著進步)/總例數 ×100%。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計學軟件進行數據統(tǒng)計分析。計量資料以均數±標準差(±s)表示, 采用t檢驗；計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

治療組有效率73.91%優(yōu)于對照組的52.50%, 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 治療2周后兩組臨床療效比較(n, %)

3 討論

丹參川芎嗪注射液是從我國傳統(tǒng)中藥丹參和川芎中提取的有效成份制成, 此兩種中藥均有千百年的應用歷史, 具有肯定的療效和安全性。研究表明, 該藥具有抑制血小板聚集、抗凝、抗血栓形成、抗動脈粥樣硬化、擴張心腦血管、降脂抗炎以及增強機體免疫等作用, 在缺血性心腦血管疾病的治療中應用廣泛。

實驗證明, 神經細胞在完全缺血、缺氧后十幾秒即出現電位變化, 腦動脈血流中斷持續(xù)5 min, 神經細胞就會發(fā)生不可逆性損害, 出現腦梗死。嚴重缺血的腦組織能量很快耗竭,能量依賴性神經細胞膜泵功能衰竭, Ca2+通過電壓門控通道和N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受體門控通道進入細胞內,細胞內還由于ATP供應不足和乳酸酸中毒, 使細胞內的結合鈣大量釋放, 細胞內Ca2+穩(wěn)態(tài)失調在神經細胞缺血損害中起重要作用, 稱為細胞內鈣超載。受Ca2+調節(jié)的多種酶類被激活, 導致膜磷脂分解和細胞骨架破壞, 大量自由基的生成,細胞產生不可逆性損傷。急性腦梗死病灶是由缺血中心區(qū)及其周圍的缺血半暗帶組成。缺血半暗帶的腦血流處于電衰竭與能量衰竭之間, 局部腦組織存在大動脈殘留血流和(或)側支循環(huán), 尚有大量存活的神經元, 若在短時間內迅速恢復缺血半暗帶的血流, 則該區(qū)腦組織功能是可逆的[1]。

丁苯酞是我國少數擁有自主知識產權的治療心腦血管疾病的原研藥物之一, 大量基礎及臨床實驗證實其存在雙重作用機制, 具體包括：①增加腦血流灌注。a.保護血管的結構完整。b.恢復血管的管徑。c.恢復缺血半暗帶區(qū)域的血流速度。d.增加缺血區(qū)周圍的微血管數量, 促進血管新生, 建立側支循環(huán), 從而增加可逆性腦缺血區(qū)的血液供應, 保護腦組織, 改善預后。 ②保護線粒體, 減少神經細胞的死亡。a.保護線粒體結構完整。b.提高線粒體復合酶Ⅳ活性, 保證電子傳遞的正常進行和ATP的產生, 對維持能量代謝具有重要作用。c.提高線粒體ATP酶的活性, 進而有效調節(jié)膜內外離子濃度, 維持膜電位和保護線粒體膜結構。d.維持線粒體膜的穩(wěn)定性, 減輕線粒體膜電位的降低, 抑制細胞色素C的釋放,從而抑制細胞凋亡。所以, 丁苯酞不但能通過促進ATP生成為腦組織提供能量, 還可以提高相關酶的活性以防止鈣超載,抑制自由基產生, 抑制細胞色素C釋放而抑制細胞凋亡。

丁苯酞可顯著改善腦梗死后缺血區(qū)的微循環(huán), 增加腦血流量, 抗血小板聚集, 改善腦能量代謝, 提高腦細胞對于缺血的耐受程度, 防止鈣超載, 抑制自由基形成等機制來達到抗栓效果, 減小因缺血而壞死的腦組織面積, 盡量降低神經功能的不可逆性缺損, 提高腦梗死的治療效果。

綜上所述, 丹參川芎嗪聯合丁苯酞治療急性腦梗死的療效顯著高于丹參川芎嗪單藥治療, 值得臨床推廣。

[1]吳江.神經病學.第2版.北京：人民衛(wèi)生出版社,2011:158-159.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.16.107

2015-03-09]

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