馬偉立, 侯　壘, 崔功靜, 楊江華, 趙延朋

(北京航天總醫(yī)院 泌尿外科, 北京, 100076)

前列腺增生癥合并腦血管意外后遺癥患者尿流動力學檢查及其意義

馬偉立, 侯壘, 崔功靜, 楊江華, 趙延朋

(北京航天總醫(yī)院 泌尿外科, 北京, 100076)

摘要:目的探討良性前列腺增生癥合并腦血管意外后遺癥患者尿流動力學特點及其臨床意義。方法比較良性前列腺增生癥合并腦血管意外后遺癥患者100例(研究組)和單純良性前列腺增生癥患者100例(對照組)的尿流動力學檢查結(jié)果。結(jié)果2組低順應性膀胱發(fā)生率、不穩(wěn)定膀胱發(fā)生率、逼尿肌功能受損發(fā)生率、初始尿意容量(FDV)、最大膀胱容量(MCC)、最大尿流率(Qmax)、最大尿流率時逼尿肌壓力(Pdet at Qmay)、剩余尿量(PVR)等比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結(jié)論腦血管意外后遺癥加重了良性前列腺增生癥患者的膀胱功能障礙。

關鍵詞:良性前列腺增生癥; 腦血管意外后遺癥; 尿動力學

良性前列腺增生癥(BPH)是老年男性常見病和多發(fā)病，隨著年齡的增長，越來越多的BPH患者合并腦血管意外后遺癥。目前，國內(nèi)外對于良性前列腺增生癥的尿流動力學研究報道較多，而關于良性前列腺增生癥合并腦血管意外后遺癥患者的尿流動力學研究卻少見報道。本研究通過對BPH合并腦血管意外后遺癥和單純BPH患者尿流動力學結(jié)果的對比分析，探討B(tài)PH合并腦血管意外后遺癥患者尿流動力學特點及其意義，為臨床診治此類患者提供可靠依據(jù)。

1資料和方法

1.1一般資料

本院2011年6月—2014年6月收治的BPH合并腦血管意外后遺癥患者和單純BPH患者各100例。BPH入組標準：年齡大于50歲的男性患者出現(xiàn)尿急、尿頻、排尿困難等下尿路癥狀，肛門指檢、B超檢查提示前列腺增生，血清前列腺特異性抗原正常。腦血管后遺癥的入組標準：有腦血管意外疾病半年后遺留的尿急、尿頻、尿失禁、尿潴留，尿流動力學檢查提示神經(jīng)源性膀胱。

BPH合并腦血管意外后遺癥患者年齡52～78歲，平均(61.4±11.6)歲，良性前列腺增生癥總病程5～14年，平均(6.7±1.4)年，合并腦血管意外后遺癥病程2～8年，平均(7.2±1.3)年。單純BPH患者年齡53～82歲，平均(62.8±13.6)歲，前列腺增生病程5～13年，平均(7.4±1.6)年。兩組研究對象在年齡、病程方面的比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

對兩組患者均行尿常規(guī)、肛門指檢、前列腺特異性抗原(PSA)、經(jīng)直腸B超、國際前列腺癥狀評分(IPSS)，排除前列腺癌、下尿路及盆腔手術史等病變。經(jīng)直腸B超提示良性前列腺增生癥合并腦血管意外后遺癥患者前列腺體積35～70 mL, 平均(42.8±13.6) mL。單純BPH患者前列腺體積38～75 mL, 平均(45.8±14.6) mL。良性前列腺增生癥合并腦血管意外后遺癥患者IPSS評分7～33分，平均(16.8±3.6)分。單純BPH患者IPSS評分6～34分，平均(17.6±4.6)分。兩組患者在前列腺體積、IPSS評分方面的比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

1.2方法

將BPH合并腦血管意外后遺癥患者100例作為研究組，單純BPH患者100例作為對照組，對各組患者進行尿流動力學檢測，比較分析兩組患者檢測結(jié)果。

采用WBL MEDICAL Nidoc 970A+尿流動力學分析儀先記錄最大自由尿流率，然后取半仰臥位，無菌條件下經(jīng)尿道插入8F膀胱測壓管至膀胱內(nèi)，抽取殘余尿量，直腸內(nèi)置入10F直腸測壓管，改為坐位，以恥骨聯(lián)合上緣水平的大氣壓為零點，對各壓力線進行調(diào)零，生理鹽水以50 mL/min勻速泵入膀胱直到患者出現(xiàn)難以控制的強烈尿意，停止灌注后囑患者排尿，同時記錄初始尿意容量(FDV)、最大膀胱容量(MCC)、最大尿流率(Qmax)、最大尿流率時逼尿肌壓力(Pdet at Qmax), 最后測膀胱剩余尿量(PVR)。

1.3結(jié)果判定[1]

不穩(wěn)定膀胱：儲尿期逼尿肌產(chǎn)生不自主收縮，逼尿肌收縮壓波動>15 cmH2O。低順應性膀胱：逼尿肌壓隨著膀胱容量的增加而顯著上升，膀胱最大順應性<20 mL/cmH2O, 空虛靜止壓>15 cmH2O或充盈靜止壓與空虛靜止壓之差>15 cmH2O。高順應性膀胱：膀胱壓力持續(xù)處于低水平，膀胱最大順應性>40 mL/cmH2O。膀胱感覺減退：膀胱容量大而無尿意，膀胱初始尿意>200 mL和強迫尿意>500 mL。逼尿肌收縮情況判斷：逼尿肌最大收縮力<40 cmH2O為逼尿肌活動低下；在尿流動力學檢查過程中不能觀察到逼尿肌收縮為逼尿肌收縮無力。膀胱出口梗阻情況判斷：采用ICS暫定的標準壓力-流率圖Abrams-Griffiths圖(即P-Q圖)進行分析。P-Q圖是一種膀胱出口梗阻的定性診斷方法，利用Pdet at Qmax所在區(qū)域位置判斷膀胱出口是否梗阻。

1.4統(tǒng)計學分析

樣本例數(shù)估計依據(jù)兩樣本均數(shù)比較和兩樣本率比較所需樣本例數(shù)表查得[2]。實驗數(shù)據(jù)均經(jīng)SPSS 10.0統(tǒng)計軟件包處理，統(tǒng)計學分析采用t檢驗和卡方檢驗，以α=0.05(雙側(cè))為檢驗水準。

2結(jié)果

2.1兩組患者尿流動力學檢查結(jié)果比較

與對照組比較，研究組的初始尿意容量、最大膀胱容量、最大尿流率、最大尿流率時逼尿肌壓力均顯著降低，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05); 研究組的剩余尿量顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

±s )

與對照組比較, *P<0.05。

2.2兩組患者膀胱功能情況的比較

與對照組比較，研究組的低順應性膀胱發(fā)生率、不穩(wěn)定膀胱發(fā)生率、逼尿肌功能受損發(fā)生率均顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

表2　兩組患者膀胱功能情況的比較[n(%)]

與對照組比較, *P<0.05。

3討論

BPH是老年男性常見病和多發(fā)病，隨著年齡的增長，越來越多的BPH患者合并腦血管意外后遺癥。目前，國內(nèi)外對于良性前列腺增生癥的尿流動力學研究報道較多，而關于良性前列腺增生癥合并腦血管意外后遺癥患者的尿流動力學研究卻少見報道。

BPH患者的儲尿期和排尿期癥狀是由膀胱出口梗阻程度和膀胱逼尿肌功能共同決定的。臨床上BPH主要表現(xiàn)為膀胱出口梗阻、逼尿肌不穩(wěn)定和逼尿肌功能受損等，有研究[3]表明膀胱出口梗阻是BPH病理生理變化的根本原因，在此基礎上出現(xiàn)膀胱功能異常、上尿路擴張、腎功能損害。當前列腺增生合并有中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病時，也可引起膀胱逼尿肌功能異常，有研究[4]表明，恢復期中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病可引起膀胱逼尿肌反射亢進。蘆海濤等[5]通過對腦卒中恢復期患者下尿路功能障礙進行研究，尿流動力學檢查發(fā)現(xiàn)78%患者表現(xiàn)為逼尿肌過度活動, 10.5%逼尿肌活動正常, 10.5%逼尿肌無反射。因此，前列腺增生和中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病都可引起膀胱逼尿肌功能異常，包括逼尿肌活動低下、逼尿肌收縮無力、逼尿肌過度活動和膀胱順應性改變等。盧績等[6]回顧分析了144例前列腺增生合并神經(jīng)系統(tǒng)疾病患者的尿流動力學資料，結(jié)果表明，前列腺增生合并神經(jīng)系統(tǒng)疾病患者，其下尿路癥狀可能由前列腺增生所致的膀胱出口梗阻引起，也可由逼尿肌本身功能障礙引起，也可能兩種因素同時存在。BPH合并腦血管后遺癥患者尿流動力學表現(xiàn)可能更為復雜和多樣化。

Han KS等[7]回顧性分析了84例腦卒中后出現(xiàn)下尿路癥狀患者的尿流動力學資料，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，出血性腦卒中和缺血性腦卒中患者在膀胱容量、膀胱順應性和殘余尿量方面比較有顯著性差異；兩組患者在逼尿肌過度活動和逼尿肌活動低下的發(fā)生率分別是70.3%和34.6%、29.3%和65.45，兩組間比較差異有統(tǒng)計學意義。Kim TG等[8]對優(yōu)勢大腦半球卒中和非優(yōu)勢大腦半球卒中患者的尿流動力學資料進行分析，研究發(fā)現(xiàn)優(yōu)勢半球卒中患者的逼尿肌過度活動和逼尿肌活動低下的發(fā)生率分別為64.2%和35.8%, 非優(yōu)勢半球卒中患者的逼尿肌過度活動和逼尿肌活動低下的發(fā)生率分別為66.7%和33.3%, 而雙側(cè)腦卒中患者的逼尿肌過度活動和逼尿肌活動低下的發(fā)生率分別為60.0%和40.0%, 結(jié)果表明，優(yōu)勢大腦半球卒中患者、非優(yōu)勢大腦半球卒中患者和雙側(cè)大腦半球卒中患者在下尿路癥狀方面沒有顯著性差異。腦血管意外是一種破壞性神經(jīng)系統(tǒng)疾病，可引起短期和長期的下尿路癥狀，尿失禁是公認的腦血管意外后常見并發(fā)癥，但尿失禁多是短暫的，發(fā)病率28%～79%[9-11]。40%～60%的CAV病人住院期間可即刻發(fā)生尿失禁。首次腦血管意外患者在第一周恢復排尿功能比持續(xù)下尿路功能障礙的患者預后較好[12]。也有報道幾個月后腦血管意外患者尿失禁會大幅下降。然而盡管下降，尿失禁后也具有持續(xù)性，三分之一腦血管意外幸存的患者在12個月后會繼續(xù)出現(xiàn)尿失禁[13]。腦血管意外后尿失禁的原因是多因素的，最常見于逼尿肌活動過度，其次是逼尿肌活動低下[9]。

本研究通過對BPH合并腦血管意外后遺癥和單純BPH患者尿流動力學結(jié)果的對比分析，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，BPH合并腦血管意外后遺癥患者在低順應性膀胱發(fā)生率、不穩(wěn)定膀胱發(fā)生率、逼尿肌功能受損發(fā)生率方面均顯著高于單純BPH患者。在初始尿意容量、最大膀胱容量、最大尿流率、最大尿流率時逼尿肌壓力方面均顯著低于單純BPH患者。在剩余尿量方面顯著高于單純BPH患者。這說明腦血管意外后遺癥加重了BPH患者的膀胱功能障礙，表現(xiàn)為明顯的逼尿肌不穩(wěn)定、膀胱順應性的降低、逼尿肌功能受損以及初始尿意容量、最大膀胱容量、最大尿流率的顯著降低和剩余尿量的增加。因此，作者認為尿流動力學檢查可以為BPH合并腦血管意外后遺癥患者的診斷和治療提供客觀依據(jù)，具有重要的臨床參考價值。

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Significance of urodynamics detection in benign

prostatic hyperplasia patients with sequelae

of cerebral vascular accident

MA Weili, HOU Lei, CUI Gongjing, YANG Jianghua, ZHAO Yanpeng

(DepartmentofUrinarySurgery,BeijingAerospaceGeneralHospital,Beijing, 100076)

ABSTRACT:ObjectiveTo explore the significance of urodynamics detection in benign prostatic hyperplasia (BPH) patients with sequelae of cerebral vascular accident. MethodsResults of urodynamics detection were compared between 100 BPH patients with sequelae of cerebral vascular accident (research group) and 100 patients with simple BPH (control group). ResultsThere were significant differences in the incidence rate of low compliance bladder, incidence rate of detrusor instability of the bladder, incidence rate of damaged detrusor function, FDV, MCC, Qmax, Pdet at Qmax and PVR between the two groups (P<0.05). Conclusion Sequelae of cerebral vascular accident can increase the bladder dysfunction of patients with BPH.

KEYWORDS:benign prostatic hyperplasia; sequelae of cerebral vascular accident; urodynamics

基金項目:首都衛(wèi)生發(fā)展科研專項經(jīng)費資助(2011-6032-01)

收稿日期:2014-09-20

中圖分類號:R 697

文獻標志碼:A

文章編號:1672-2353(2015)03-060-03

DOI:10.7619/jcmp.201503017