糖耐量檢測(cè)在缺血性腦血管疾病中的應(yīng)用研究

董素娟, 代曉杰

(陜西省西安高新醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科, 陜西 西安, 710075)

關(guān)鍵詞:糖耐量檢測(cè); 糖尿病; 腦梗死; 短暫性腦缺血發(fā)作

流行病學(xué)研究[1]表明，血糖及糖耐量異常能夠增加心血管疾病的危險(xiǎn)性。由于腦的能量主要來(lái)源于葡萄糖的有氧代謝，幾乎無(wú)能量?jī)?chǔ)備。因此，血糖代謝異常與缺血性腦血管疾病的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)[2-3]。本研究為探討缺血性腦血管疾病患者的糖代謝異常與臨床預(yù)后的關(guān)系，及糖耐量試驗(yàn)(OGTT)在其預(yù)后判斷中的應(yīng)用價(jià)值，選取76例缺血性腦血管病患者，按有無(wú)腦梗死發(fā)生分組，觀察其血糖及糖耐量，現(xiàn)報(bào)告如下。

1資料與方法

1.1　一般資料

選取2009年1月—2013年1月在西安高新醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科住院治療的缺血性腦血管疾病患者76例為研究對(duì)象。按有無(wú)腦梗死的發(fā)生分為腦梗死組38例和TIA組38例。腦梗死組男25例，女13例；年齡35～60歲，平均年齡(49.8±7.5)歲；發(fā)病部位左側(cè)20例，右側(cè)17例，雙側(cè)1例；病程(4.3±1.0)年；意識(shí)清醒35例，昏迷3例。TIA組男21例，女17例；年齡35～60歲，平均年齡(46.2±7.9)歲；發(fā)病部位左側(cè)18例，右側(cè)18例，雙側(cè)2例；病程(3.7±0.9)年；意識(shí)清醒36例，昏迷2例。2組性別、年齡等一般資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。

1.2　方法

入院時(shí)檢測(cè)隨機(jī)血糖。在患者病情穩(wěn)定1～2周后，多次清晨檢查空腹血糖(FPG)。入院前已經(jīng)確診的糖尿病患者僅檢測(cè)餐后2 h血糖(2 h PG)，不進(jìn)行OGTT。入院前未診斷為糖尿病的患者，待病情穩(wěn)定、日常生活基本恢復(fù)正常后完成OGTT。OGTT：檢查前1 d 20:00后禁食及禁止服用影響血糖代謝的藥物，檢查當(dāng)日7∶00檢查空腹血糖，隨即進(jìn)食75 g葡萄糖(溶于250 mL口服或胃管內(nèi)注入, 5 min內(nèi)完成), 2 h后抽取靜脈血檢測(cè)血糖。

1.3　評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

正常糖耐量: FPG<6.1 mmol/L且2 h PG<7.8 mmol/L; 單純性糖耐量受損：FPG<6.1 mmol/L且7.8 mmol/L≤2 h PG<11.1 mmol/L; 復(fù)合性糖耐量受損: 6.1 mmol/L≤FPG<7.0 mmol/L且7.8 mmol/L≤ 2 h PG<11.1 mmol/L[4]。

1.4　統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 19.0軟件，計(jì)量資料數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，組內(nèi)比較采用配對(duì)t檢驗(yàn)，組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料組間比較采用χ2檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1　2組OGTT結(jié)果比較

腦梗死組正常糖耐量9例(23.68%), 單純性糖耐量受損12例(31.58%), 復(fù)合性糖耐量受損17例(44.74%)。TIA組正常糖耐量18例(47.36%)，單純性糖耐量受損10例(26.32%)，復(fù)合性糖耐量受損10例(26.32%)。腦梗死組糖耐量異?；颊弑壤哂赥IA組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義意義(P<0.05)。

2.2　2組有糖尿病史患者FPG、2 h PG水平比較

在有糖尿病史的患者中，腦梗死組FPG、2 h PG水平均高于TIA組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。見(jiàn)表1。

2.3　2組無(wú)糖尿病病史患者OGTT檢測(cè)結(jié)果比較

在無(wú)糖尿病史患者中，2組患者OGTT中FPG、1 h PG差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), 腦梗死組OGTT中2 h PG水平高于TIA組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。見(jiàn)表2。

表1　2組有糖尿病史患者FPG、2 h PG水平

比較(±s)　mol/L

表1　2組有糖尿病史患者FPG、2 h PG水平

分組nFPG2hPG腦梗死組299.53±1.64**10.59±1.41**TIA組217.11±1.538.39±1.26

與TIA組比較，**P<0.01。

表2　2組有糖尿病史患者OGTT檢測(cè)結(jié)果

比較(±s)　mol/L

表2　2組有糖尿病史患者OGTT檢測(cè)結(jié)果

分組nFPG1hPG2hPG腦梗死組95.53±1.647.59±1.4110.34±0.73**TIA組175.11±1.536.48±1.297.87±1.07

與TIA組比較，**P<0.01。

3討論

腦血管疾病是導(dǎo)致中國(guó)中老年患者死亡的首要原因，其中又以缺血性腦血管病的發(fā)病率為最高，具有致殘率高、病死率高的特點(diǎn)[5]。研究[6]發(fā)現(xiàn)，高血糖、糖尿病是心血管疾病的主要危險(xiǎn)因素。糖耐量是指機(jī)體對(duì)血糖濃度的調(diào)節(jié)能力?？诜咸烟呛筇悄虿』颊哂捎谝葝uβ細(xì)胞功能衰竭，胰島素水平依然很低，呈扁平曲線，提示胰島素分泌量偏低[7]。糖耐量試驗(yàn)結(jié)合空腹血糖可協(xié)助診斷糖尿病相關(guān)狀態(tài)。

本研究將76例缺血性腦血管疾病患者按有無(wú)梗死發(fā)作分為腦梗死組和TIA組，進(jìn)行空腹血糖和OGTT試驗(yàn)。研究結(jié)果顯示，針對(duì)無(wú)糖尿病病史的患者，2組空腹血糖均在正常范圍內(nèi)，糖負(fù)荷后2 h血糖水平顯著升高，腦梗死組患者血糖水平顯著高于TIA組(P<0.01)。而在有糖尿病病史的患者中，腦梗死組患者的FPG、2 h PG水平顯著高于TIA組(P<0.05)。這可能與高葡萄糖狀態(tài)能夠引起交感神經(jīng)興奮，觸發(fā)了糖耐量異常和胰島素抵抗加重，而高胰島素血癥可降低細(xì)胞膜Ca2+-ATP酶活性，使細(xì)胞內(nèi)鈣濃度增加，造成細(xì)胞內(nèi)鈣超載，引起缺血性腦損害有關(guān)[8-9]。糖耐量受損與糖尿病有相似的病理、生理特點(diǎn)，如一定程度的高血糖、胰島素抵抗及代謝清除率明顯降低，一定程度的糖基化終產(chǎn)物及脂質(zhì)代謝紊亂[10]。糖耐量受損已存在胰島素抵抗和胰島β細(xì)胞功能減退，且產(chǎn)生了各種嚴(yán)重的并發(fā)癥。與正常糖耐量的人群相比，糖耐量受損患者的腦血管病變危險(xiǎn)性更高[11]。同時(shí)本研究結(jié)果還顯示，腦梗死組糖耐量異常患者比例顯著高于TIA組(P<0.05)，考慮可能是由于腦血管發(fā)生病變時(shí)，導(dǎo)致大腦兩側(cè)半球的壓力失衡，使下丘腦-垂體系統(tǒng)受到刺激，使促腎上腺皮質(zhì)激素的比重增加，皮質(zhì)醇分泌增加，皮質(zhì)醇進(jìn)一步促進(jìn)蛋白質(zhì)分解，為糖異生提供了大量原料，從而加強(qiáng)糖異生的發(fā)生；另外，皮質(zhì)醇抑制肝外其他組織對(duì)葡萄糖的利用，進(jìn)而誘發(fā)高血糖狀態(tài)[12-13]。

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基金項(xiàng)目:中國(guó)高校醫(yī)學(xué)期刊臨床專(zhuān)項(xiàng)資金(11321796)

收稿日期:2015-03-13

中圖分類(lèi)號(hào):R 743

文獻(xiàn)標(biāo)志碼:A

文章編號(hào):1672-2353(2015)19-155-02

DOI:10.7619/jcmp.201519058