周 楠，呂延英，王紅英，王俊平，王光建，趙 興，楊 健，賀建宇

(1.西安交通大學(xué)藥學(xué)院，陜西西安 710061；2. 西安世紀盛康藥業(yè)有限公司，陜西西安 710300； 3. 武警總部機關(guān)門診部防疫科，北京 100089)

◇中醫(yī)藥研究◇

腎康注射液對高血壓腎損害大鼠血壓及相關(guān)指標的影響

周 楠1，呂延英2，王紅英1，王俊平2，王光建2，趙 興2，楊 健3，賀建宇1

(1.西安交通大學(xué)藥學(xué)院，陜西西安 710061；2. 西安世紀盛康藥業(yè)有限公司，陜西西安 710300； 3. 武警總部機關(guān)門診部防疫科，北京 100089)

目的 探討腎康注射液對高血壓腎損傷大鼠血壓及相關(guān)指標的影響。方法 將32只高血壓腎損傷模型大鼠隨機分為4組：模型對照組(即SHR組)、陽性對照組、腎康注射液大劑量組、腎康注射液小劑量組；WKY大鼠作為陰性對照組。陽性對照組腹腔注射給予福辛普利鈉1.6 mg/kg，腎康注射液大小劑量組分別腹腔注射腎康注射液，相當于生藥劑量為4.8、2.4 g/kg，陰性對照組和模型組腹腔分別注射等體積生理鹽水，每天1次，連續(xù)給藥30 d。末次給藥后檢測高血壓腎損傷大鼠的血壓、心臟病變以及NO、Ang-Ⅱ、C反應(yīng)蛋白、TGF-β1等指標。結(jié)果 給藥前后各組間大鼠體質(zhì)量無明顯差異(P>0.05)；給藥后腎康注射液組的血壓值明顯低于模型對照組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05或P<0.01)；與模型對照組比較，腎康注射液組的NO活性明顯增高，腎臟皮質(zhì)中的Ang-Ⅱ明顯降低，C反應(yīng)蛋白明顯降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；但血清中的Ang-Ⅱ、血清轉(zhuǎn)化因子TGF-β1無顯著性差異(P>0.05)。結(jié)論 腎康注射液能降低高血壓腎損傷大鼠血壓、提高腎組織的NO活性、降低Ang-Ⅱ及C反應(yīng)蛋白的含量。

腎康注射液；高血壓腎損害；血壓；NO；Ang-Ⅱ；C反應(yīng)蛋白；TGF-β1

高血壓病的發(fā)病與腎臟的關(guān)系是十分密切的。腎臟既是血壓調(diào)節(jié)的重要器官，同時又是高血壓損害的主要靶器官之一。一方面，腎臟通過改變對水鈉代謝的調(diào)節(jié)以及分泌加壓和降壓物質(zhì)，從多方面影響血壓，另一方面，高血壓又可造成腎臟功能受損，若高血壓一旦對腎臟造成損害，又可以因腎臟對體液平衡調(diào)節(jié)以及血管活性物質(zhì)等代謝障礙，加劇了高血壓的嚴重程度，并最終導(dǎo)致腎功能不全[1]。

腎康注射液是具有降逆泄?jié)帷⒁鏆饣钛饔玫闹兴帍?fù)方制劑，目前的藥理實驗研究表明，腎康注射液具有顯著降低5/6腎切除大鼠的血壓、尿蛋白的排泄、改善高血脂及腎功能的作用[2]，腎康注射液可通過抑制糖尿病腎病大鼠腎組織炎癥因子NF-κB表達，從而減輕腎臟損傷的程度[3]。臨床研究表明，腎康注射液可以化瘀祛濁，使腎單位、腎小管更新，慢性腎功能衰竭進程得以逆轉(zhuǎn)，達到改善臨床癥狀的療效[4]?；谝陨涎芯勘尘昂团R床應(yīng)用情況，本研究旨在探明腎康注射液治療高血壓腎病的作用機制。探討其對高血壓腎病大鼠血壓及其相關(guān)指標的影響。

1 材料與方法

1.1 試劑及儀器 腎康注射液(西安世紀盛康藥業(yè)有限公司，批號：201107043、201108022)；福辛普利鈉片(中美上海施貴寶制藥有限公司，規(guī)格：10 mg/片，批號：1007090)；一氧化氮試劑盒(南京建成生物工程研究所，批號：20120115)；BCA試劑盒(北京普利萊基因技術(shù)有限公司)；血管緊張素-Ⅱ酶聯(lián)免疫試劑盒、C反應(yīng)蛋白酶聯(lián)免疫試劑盒、血清轉(zhuǎn)化因子TGF-β1酶聯(lián)免疫試劑盒(北京科盈美科技有限公司)；美國肯特CODA多動物多通道尾袖套法無創(chuàng)血壓系統(tǒng)；低速離心機(GENIUS 5K-R，長沙鑫奧儀器儀表有限公司)；高速勻漿器(IKA-T10，德國IKA集團)；電子天平(AY120，日本島津SHIMADZU)。

1.2 實驗動物 30周齡，體質(zhì)量340～400 g，清潔級雄性SHR大鼠32只，同齡WKY大鼠10只，均購于上海斯萊克實驗動物有限公司，動物生產(chǎn)許可證號：SCXK(滬)2007～0005。動物常規(guī)飼養(yǎng)，保持室溫20～25 ℃，12 h光照與黑暗交替(光照8∶00～20∶00)，自由飲水和攝食。飼養(yǎng)1周后，測定SHR大鼠尿微量白蛋白的含量，達到腎損傷標準20～200 mg/L[5]即為高血壓腎病模型大鼠，用于本實驗。

1.3 分組與給藥 將32只高血壓腎病模型大鼠隨機分為4組：模型對照組(即SHR組)、陽性對照組、腎康注射液大劑量組、腎康注射液小劑量組；WKY大鼠作為陰性對照組。陽性對照組腹腔注射給予福辛普利鈉1.6 mg/kg，腎康注射液大小劑量組腹腔分別注射給予腎康注射液，相當于生藥劑量為4.8、2.4 g/kg(分別相當于人用量的8倍、4倍)，陰性對照組和模型組腹腔分別注射等體積生理鹽水10 mL/kg，每天1次，連續(xù)給藥30 d后，10 g/L水合氯醛麻醉大鼠，腹主動脈取血，取心臟、腎臟。

1.4 尾動脈血壓的測量 給藥第0、1、2、3、4周測定大鼠的血壓值，采用尾動脈測壓法用肯特?zé)o創(chuàng)測壓系統(tǒng)測定大鼠的收縮壓及舒張壓，預(yù)熱溫度37 ℃，預(yù)熱15 min，每周測定1～2次，并根據(jù)結(jié)果調(diào)整測量次數(shù)[6]。

1.5 心臟臟器系數(shù)及左心室指數(shù)的計算 稱量體質(zhì)量后打開胸腔取出心臟，以預(yù)冷的Hanks液充分灌洗，濾紙吸干，稱量心臟及左心室質(zhì)量。

1.6 一氧化氮(NO)的檢測 取0.5 g腎臟皮質(zhì)組織，用冰冷的生理鹽水沖洗，除去血液，擦干，稱取0.2 g放入燒杯中，剪碎，制成10%勻漿后，在3 000～4 000 r/min離心10～15 min，上清液即為組織勻漿液，取組織勻漿液用NO含量測定試劑盒測定腎組織中NO活性。

1.7 血管緊張素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)的檢測 實驗結(jié)束后，取靜脈血1 mL及腎臟皮質(zhì)勻漿，離心后取上清，用Ang-Ⅱ試劑盒(免疫酶聯(lián)法)測定血漿及腎臟Ang-Ⅱ含量。

1.8 C反應(yīng)蛋白的檢測 實驗結(jié)束后，取靜脈血1 mL，離心后取上清用C反應(yīng)蛋白檢測試劑盒(免疫酶聯(lián)法)測定C反應(yīng)蛋白活力。

1.9 血清轉(zhuǎn)化因子TGF-β1的檢測 實驗結(jié)束后，取靜脈血1 mL，離心后取上清，用TGF-β1試劑盒(免疫酶聯(lián)法)測定血漿TGF-β1含量。

1.10 腎臟的Masson染色 實驗結(jié)束后，取大鼠腎臟，進行Masson三色染色，觀察腎臟的纖維化水平。

2 結(jié) 果

2.1 給藥期間大鼠體質(zhì)量的變化 給藥前各組大鼠體質(zhì)量無明顯差異，給藥后各組大鼠體質(zhì)量呈現(xiàn)先增加后又略微下降的趨勢，各組之間差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05，表1)。

表1 腎康注射液對大鼠體質(zhì)量的影響

組別例數(shù)給藥前給藥1周給藥2周給藥3周給藥4周陰性對照組10386.10±32.74401.60±30.94392.60±35.82395.40±27.23398.50±30.20模型對照組8402.25±11.07420.38±12.81426.25±12.35415.25±14.29414.75±13.31福辛普利對照組8379.88±21.44400.75±28.11398.25±25.08397.75±24.18392.25±34.70腎康注射液小劑量組8382.75±29.85398.88±34.29397.88±34.39399.12±35.75399.38±32.20腎康注射液大劑量組8384.88±13.06406.88±14.34397.75±16.07399.00±22.49400.75±12.52

各組間比較，顯示無統(tǒng)計學(xué)意義。

2.2 給藥期間大鼠收縮壓的變化 給藥前測定各組大鼠的基礎(chǔ)血壓，模型對照組及其他各組的血壓值明顯高于陰性對照組，且差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)；隨著給藥的進行，陽性藥對照組、腎康注射液小及大劑量組的血壓值開始明顯低于模型對照組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05或P<0.01)，而陰性對照組的血壓值恒定，且顯著低于其他各實驗組(表2、3)。

2.3 對心臟及左心室指數(shù)的影響 給藥后，各組的心臟質(zhì)量、心臟臟器系數(shù)、左心室質(zhì)量、左心室指數(shù)等指標均無顯著性差異(P>0.05，表4)。

表2 腎康注射液對大鼠收縮壓的影響

組別例數(shù)0周1周2周3周4周陰性對照組10145.85±12.98**147.12±8.46**142.5±19.40**134.4±16.11**136.22±16.91**模型對照組8215.75±20.33220.12±19.20219.88±14.60224.5±17.19221.62±23.12福辛普利對照組8210.52±24.44206.62±17.70*192.57±12.08*195.33±17.75*198.38±22.95*腎康注射液小劑量組8216.55±20.33182.5±25.58*210.62±16.20*198.62±15.68*209.28±19.39*腎康注射液大劑量組8213.34±12.15156.22±25.10**194.62±25.11*207.12±10.66*195.33±13.17*

與模型對照組比較，*P<0.05，**P<0.01。

表3 腎康注射液對大鼠舒張壓的影響

組別例數(shù)0周1周2周3周4周陰性對照組1091.10±13.13**107.00±14.21**87.00±17.02**79.80±14.33**83.55±20.50**模型對照組8173.12±19.59164.00±14.57163.00±12.60170.37±20.61165.34±19.80福辛普利對照組8162.75±20.20151.75±17.89*159.00±19.83164.12±16.71158.38±20.35*腎康注射液小劑量組8162.89±21.89145.34±17.84*142.01±16.64*134.57±27.73*158.57±17.83*腎康注射液大劑量組8165.12±15.49130.12±21.94**140.25±19.28*147.75±12.76*147.16±11.54*

與模型對照組比較，*P<0.05，**P<0.01。

表4 腎康注射液對心臟及左心室指數(shù)的影響

組別例數(shù)心臟質(zhì)量(g)心臟臟器系數(shù)(g/kg)左心室質(zhì)量(g)左心室指數(shù)(g/g)陰性對照組101.26±0.343.7±0.0420.85±0.180.68±0.03模型對照組81.55±0.173.8±0.0281.08±0.080.70±0.04福辛普利對照組81.46±0.083.6±0.0281.06±0.070.72±0.04腎康注射液小劑量組81.40±0.143.6±0.0201.01±0.100.72±0.02腎康注射液大劑量組81.38±0.083.2±0.0751.00±0.070.72±0.04

各組間比較，顯示無統(tǒng)計學(xué)意義。

2.4 對腎臟組織中NO活性的影響 與陰性對照組比較，模型對照組NO活性明顯降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)；與模型對照組比較，腎康注射液小、大劑量組的NO活性明顯增高，并差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，而陽性對照組的NO活性有增高的趨勢，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05，表5)。

2.5 對各組Ang-Ⅱ的影響 腎臟皮質(zhì)中Ang-Ⅱ含量，與模型對照組比較，陰性對照組、腎康注射液小、大劑量組及陽性對照組的Ang-Ⅱ明顯降低，并差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。血清中的Ang-Ⅱ，與模型對照組比較，也只有陽性對照組的Ang-Ⅱ明顯增高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05，表6)。

表5 腎康注射液對NO活性的影響

組別例數(shù)NO(μmol/gprot)陰性對照組107.14±1.18**模型對照組85.58±1.84福辛普利對照組86.42±2.12腎康注射液小劑量組87.74±2.50**腎康注射液大劑量組87.51±1.75**

與模型對照組比較，**P<0.01。

表6 腎康注射液對腎臟及血清Ang-Ⅱ的影響

組別例數(shù)腎臟血清陰性對照組10118.80±11.08*71.64±11.29模型對照組8124.73±19.2867.50±12.38福辛普利對照組8116.03±9.27*84.63±30.67*腎康注射液小劑量組8119.04±13.48*62.80±7.21腎康注射液大劑量組8104.53±19.76*77.05±8.40

與模型對照組比較，*P<0.05。

2.6 對各組C反應(yīng)蛋白及血清轉(zhuǎn)化因子TGF-β1的影響 與陰性對照組比較，模型對照組的C反應(yīng)蛋白明顯增高，并有統(tǒng)計差異(P<0.05)；與模型對照組比較，腎康注射液小、大劑量組及陽性對照組的C反應(yīng)蛋白明顯降低，并且差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。各組的血清轉(zhuǎn)化因子TGF-β1的值比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(表7)。

2.7 對各組腎臟的纖維化的影響 對各組的腎臟進行Masson染色的結(jié)果可以看出，模型組的腎間質(zhì)存在嚴重纖維化，福辛普利及腎康小劑量組的纖維化程度較為緩解，腎康注射液大劑量組能夠很好地抑制腎臟的纖維化，與陰性對照組沒有明顯差別(圖1)。

表7 腎康注射液對血漿炎癥因子C反應(yīng)蛋白及血清轉(zhuǎn)化因子TGF-β1的影響

組別例數(shù)C反應(yīng)蛋白(μg/L)TGF-β1(ng/L)陰性對照組10402.25±36.12*97.75±9.27模型對照組8449.29±27.6994.91±16.15福辛普利對照組8385.65±27.04*97.45±19.43腎康注射液小劑量組8394.25±35.46*96.59±16.17腎康注射液大劑量組8412.81±24.76*92.05±9.82

與模型對照組比較，*P<0.05。

圖1 各組腎臟內(nèi)纖維化程度的比較

Fig.1 Comparison of renal fibrosis in the five groups

A：陰性對照組；B：模型對照組；C：福辛普利組；D：腎康注射液小劑量組；E：腎康注射液大劑量組。

3 討 論

腎康注射液是一種中藥注射液，主要藥材為大黃、丹參、紅花和黃芪，文獻表明大黃具有促進尿素及肌酐排泄的作用，并具有抑制系膜細胞增殖的作用[7-8]，紅花為菊科植物，具有活血化瘀、抗血凝、調(diào)經(jīng)等功效[9]。近代中藥藥理學(xué)研究表明：紅花具有使緊張度增高的動物離體血管擴張的作用，對于延緩腎臟病損傷具有明顯的作用[10]。丹參是心血管疾病的常用中藥，可以緩解大鼠的腎衰竭，具有防止腎小球的硬化和保護腎功能的作用[11]。本研究對腎康注射液的降壓作用做了進一步地探討。給予受試藥物后，高血壓大鼠的血壓雖然仍存在繼續(xù)上升的趨勢，但陽性對照藥及腎康注射液組的大鼠血壓上升值遠小于模型對照組，說明腎康注射液可降低高血壓腎病大鼠的血壓，對腎臟起到了一定的保護作用。研究表明，內(nèi)源性NO合成不足可以導(dǎo)致腎小球灌注壓下降，介導(dǎo)腎小管壞死，提高NO濃度可降低腎血管阻力，抑制腎小球內(nèi)血小板聚集和粘附，因而任何導(dǎo)致NO合成減少的因素均可誘發(fā)或加劇急性腎功能不全的發(fā)生和發(fā)展[12]。在本實驗中，給藥結(jié)束后，測定各組大鼠腎臟皮質(zhì)中NO活性，陽性對照藥及腎康注射液組的NO活性遠高于模型對照組，說明腎康注射液可以一定程度上阻止腎損傷，降壓作用也可能通過了NO途徑[13]。

RAS是機體內(nèi)調(diào)節(jié)血壓和體液容積的重要因素之一。Ang-Ⅱ是RAS最主要的生物活性物質(zhì)。腎臟是Ang-Ⅱ重要的分泌器官和靶器官[14]，并且Ang-Ⅱ參與調(diào)控高血壓引起的左心室肥大及慢性腎臟疾病[15-17]。TGF-β1是一種多功能生長因子，參與了原發(fā)性高血壓的血管肥厚、腎臟纖維化等過程。WILLIAMS等[18]認為，Ang-Ⅱ誘發(fā)高血壓腎臟纖維化加重高血壓腎病的作用可能是通過TGF-β1實現(xiàn)的。本研究用ELISA法測定腎臟及血清中的Ang-Ⅱ的水平，結(jié)果表明給予腎康注射液后，腎臟的Ang-Ⅱ水平明顯低于模型對照組，而對血清中的Ang-Ⅱ作用不明顯。此外，本研究結(jié)果還顯示，給予腎康注射液后，C反應(yīng)蛋白明顯下降，說明腎康注射液起到了一定的作用，降低了相關(guān)的炎癥因子，而各組的血清轉(zhuǎn)化因子TGF-β1的值有一定的差異，但不能完全說明給藥起到了明顯的作用。另外，腎臟的MASSON病理切片結(jié)果說明了腎康注射液對高血壓大鼠腎臟纖維化有抑制作用。

本實驗還對高血壓的另一個重要靶器官——心臟的質(zhì)量及心臟指數(shù)進行了研究，結(jié)果各給藥組間無顯著性差異，各組大鼠的心臟臟器系數(shù)及左心室指數(shù)也無明顯差異，可能由于初期高血壓腎病大鼠心臟尚未出現(xiàn)顯著病變。

腎損害是原發(fā)性高血壓的嚴重并發(fā)癥之一，兩者關(guān)系密切，互為因果，常形成惡性循環(huán)。本課題進一步研究了腎康注射液對高血壓腎病的降壓作用，以期用現(xiàn)代分析技術(shù)及藥理學(xué)方法闡釋其作用功效及可能的機制，為高血壓腎病的治療探尋新的治療藥物。

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(編輯 韓維棟)

Effects of Shen-kang injection on blood pressure and related factors of hypertensive renal disease rats

ZHOU Nan1, Lü Yan-ying2, WANG Hong-ying1, WANG Jun-ping2, WANG Guang-jian2, ZHAO Xing2, YANG Jian3, HE Jian-yu1

(1. School of Pharmacy, Xi’an Jiaotong University, Xi’an 710061; 2. Xi’an Shiji Shengkang Pharmaceutical Industry Co. Ltd., Xi’an, 710300; 3. Department of Clinical Epidemic Prevention, Police Headquarters of Armed Forces, Beijing 100089, China)

Objective To observe the effects of Shen-kang injection on blood pressure and related factors in hypertension nephropathy rats. Methods Thirty-two male rats with hypertension nephropathy were randomly divided into 4 groups: model group, positive control group, and Shen-kang low- and high-dose injection groups. WKY rats served as the negative control group. The positive control group was treated with fosinopril sodium (1.6 mg/kg) by intraperitoneal injection. Shen-kang injection groups were treated with intraperitoneal Shen-kang injection containing 4.8 and 2.4 g/kg of crude drug respectively. Negative control group and model group were injected with normal saline of the same volume. Drugs were administered once a day for 30 consecutive days. The blood pressure, cardiac abnormalities and related inflammatory factors such as NO, Ang-Ⅱ, C-reactive protein and TGF-β1were determined after the last administration. Results Rat body weight of each group did not significantly differ during the administration (P>0.05). Compared with that in model control group, blood pressure was significantly lowered in Shen-kang injection groups after administration (P<0.05 orP<0.01). NO activity was increased while renal cortex Ang-Ⅱ was reduced and C-reactive protein was decreased obviously (P<0.05). However, serum Ang-Ⅱ and TGF-β1levels were not significantly different in Shen-kang injection groups (P>0.05). Conclusion Shen-kang injection can lower blood pressure, improve NO activity, and decrease Ang-Ⅱ and C-reactive protein levels in rats with hypertension nephropathy.

Shen-kang injection; hypertension nephropathy; blood pressure; NO; Ang-Ⅱ;C-reactive protein;TGF-β1

2014-02-26

2014-06-05

賀建宇. E-mail: hejianyu@xjtu.edu.cn

R285.5

A

10.7652/jdyxb201501023

優(yōu)先出版：http://www.cnki.net/kcms/detail/61.1399.R.20141119.0902.008.html(2014-11-19)