高原持續(xù)性室性心動過速成功電復律1例

張永紅，謝慎威

(857000 西藏 日喀則,解放軍8醫(yī)院醫(yī)務處)

[關鍵詞]高原；室性心動過速；持續(xù)性；電復律

病例男性，64歲，藏族，以“突發(fā)心慌、胸悶、心前區(qū)疼痛1 d”就診。既往有高血壓病史多年，間斷服用降壓藥物治療，但未監(jiān)測血壓，也未做系統(tǒng)的治療。入院前1 d患者突然出現(xiàn)心慌、胸悶，心前區(qū)疼痛，血壓測不到。在當?shù)蒯t(yī)院查心電圖結果：持續(xù)性室性心動過速，目測心室率約180次/min。急送我院治療，送醫(yī)途中(6~8 h車程)患者一直清醒，未出現(xiàn)暈厥、昏迷，無大小便失禁。入院查體：神志清楚，精神差，口唇紫紺，四肢末端皮溫低，頸靜脈未見顯露，雙肺呼吸音粗糙，雙下肺可及少許濕性啰音。測血壓時只能在120 mmHg時能聽到一聲鈍響，心率約180次/min，奔馬律，雙下肢不腫，各種深淺反射存在，病理征未引出。急查心電圖提示：持續(xù)性室性心動過速。實驗室檢查：血常規(guī)：白細胞：12.8×109/L，中性粒細胞0.785，淋巴細胞0.122，紅細胞5.82×1012/L，血紅蛋白210 g/L，血小板110×109/L；肝功：總膽紅素76.82 μmol/L，直接膽紅素：20.80 μmol/L，間接膽紅素56.02 μmol/L。谷丙轉氨酶246.00 U/L，谷草轉氨酶198.00 U/L，堿性磷酸酶124.00 U/L，磷酸肌酸激酶109.00 U/L，乳酸脫氫酶363.00 U/L；腎功：尿素氮22.95 mmol/L，肌酐240.80 μmol/L，尿酸433.00 μmol/L；電解質(zhì)：血鉀5.86 mmol/L，血鈉124.40 mmol/L，血氯87.30 mmol/L。心臟彩超：左房前后徑40 mm，左室前后徑47 mm，右房中側徑53 mm，右室中側徑49 mm，室間隔厚度11 mm，左室后壁厚度10 mm，升主動脈31 mm，肺動脈主干內(nèi)徑26 mm，ESD 91 ml，EDV 143 ml，EF 35%；左房、右房、右室增大，三尖瓣大量反流，二尖瓣少量反流，心包臟壁層分離，右室側壁間距約0.6 cm。入院診斷為：持續(xù)性室性心動過速；心源性休克；心功能不全；腎功能不全；高原紅細胞增多癥；高血壓。患者病情危重，即給予持續(xù)心電監(jiān)護，抗心衰、抗休克治療，并持續(xù)吸氧，按壓頸動脈竇，刺激迷走神經(jīng)，建立靜脈通道，維持水電解質(zhì)平衡，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定；予以利多卡因50 mg靜脈注射2次，間隔5 min，利多卡因750 mg持續(xù)12 h靜脈續(xù)滴，以期望能自行轉復為竇性心律。入院17 h后，患者已累計使用利多卡因注射液850 mg，持續(xù)心電監(jiān)護顯示患者仍然是持續(xù)性室性心動過速，心率在100~180次/min之間，血氧監(jiān)測的脈搏一直是180次/min左右。至此認為患者室速已無自行轉復為竇性心律的可能，征得患者本人和家屬同意后， 給予同步直流電復律。200 J電復律1次后，患者即恢復為竇性心律。復律后急查患者心電圖：竇性心律，心率84次/min；心肌酶譜：谷丙轉氨酶475.00 U/L，谷草轉氨酶548.00 U/L，磷酸肌酸激酶138.00 U/L，乳酸脫氫酶635.00 U/L。復查血常規(guī)：白細胞9.2×109/L，中性粒細胞0.88，淋巴細胞0.08，紅細胞5.65×1012/L，血紅蛋白210 g/L，血小板66×109/L。電復律后，患者口服胺碘酮、美托洛爾防止室速復發(fā)。3 d后復查肝功：總膽紅素74.60 μmol/L，直接膽紅素22.40 μmol/L，間接膽紅素52.20 μmol/L，谷丙轉氨酶318.00 U/L，谷草轉氨酶235.00 U/L，堿性磷酸酶111.00 U/L；空腹血糖4.64 mmol/L；腎功：尿素氮17.71 mmol/L，肌酐126.70 μmol/L?；颊呶丛V不適，也未發(fā)現(xiàn)胺碘酮的肝腎損害。觀察5 d后，患者生命體征平穩(wěn)，未出現(xiàn)室性心律。搶救治療成功，患者臨床治愈出院。

討論 我院地處海拔約4000 m的后藏地方，大氣氧分壓只有海平面的60%，機體處于缺氧狀態(tài)，而連續(xù)的室速發(fā)作會減少心排出量，進一步加重缺氧，致患者病情危重。能將本例搶救成功，并且轉復成竇性心律后，不再有室性心動過速出現(xiàn)，在臨床少見。對本例的診療過程總結分析如下：(1)患者在整個搶救治療過程中一直保持清醒，無暈厥，也未出現(xiàn)心室顫動、心室撲動、心跳驟停的情況，考慮可能與個體差異有關。這也給我們開始治療時帶來期許：不立即電復律，只予以抗心衰、抗休克治療，希望通過吸氧、按壓頸動脈竇、刺激迷走神經(jīng)、單純藥物治療能夠轉復為竇性心律。因此在患者入院17 h的搶救中一直未行電復律。(2)因胺碘酮起效時間長，在無針劑靜脈推注的情況下，選擇使用了利多卡因靜脈注射，然后持續(xù)靜脈滴注，累計使用利多卡因850 mg，雖未轉復心律，但還是認為其有利于保持心臟心電的穩(wěn)定性，為電復律成功打下了基礎。

(收稿日期:2014-03-08)

doi:10.3969/j.issn.1004-0188.2015.04.055

文章編號1004-0188(2015)04-封三-01

中圖分類號R 594.3

文獻標識碼B