羊劍秋，高以紅，李 超，張梓崗

(江陰市中醫(yī)院，江蘇江陰214400)

尋常型銀屑病，中醫(yī)又名白疕，是一種常見反復(fù)發(fā)作的紅斑鱗屑性皮膚病。其病情遷延，反復(fù)發(fā)作，對(duì)患者的生活質(zhì)量造成顯著影響。目前對(duì)于銀屑病的發(fā)病機(jī)制研究尚未明確［1］，普遍認(rèn)為屬于多基因、多環(huán)境因素影響的復(fù)雜疾?。?］。克銀合劑是我科治療血熱型銀屑病的常用有效中藥制劑。通過觀察克銀合劑治療銀屑病患者治療前后血清水平的變化，探討克銀合劑治療本病的機(jī)制。

1 資料與方法

1.1 一般資料 治療組30例均為2013年6月—2014年2月我院門診隨機(jī)接診的白疕(尋常型銀屑病)血熱證患者。均符合《中醫(yī)病證診斷療效標(biāo)準(zhǔn)》尋常型銀屑病血熱證的診斷標(biāo)準(zhǔn)。皮損鮮紅，皮疹不斷出現(xiàn)，鱗屑增多，刮去鱗屑可見發(fā)亮薄膜，點(diǎn)狀出血，有同形反應(yīng)。伴心煩口渴，大便干，小便黃，舌質(zhì)紅、舌苔黃或膩，脈弦滑或數(shù)。男18例，女12例，年齡19～62歲，平均(37.95±3.85)歲，病程 11～96周。健康對(duì)照組均為接受本院健康體檢的正常人，共30例，男 15例，女 15例，年齡 18～60歲，平均(38.86±3.97)歲。所有研究對(duì)象均簽署知情同意書。

1.2 治療方法 治療組口服克銀合劑(江陰市中醫(yī)院自制，蘇藥制字:JSZBZ20090036Z)，藥物組成:土茯苓、生地黃、紫草、連翹、白花蛇舌草、槐花、雞血藤、當(dāng)歸、白鮮皮、茯苓、山藥、甘草等，30 mL/次，3 次/d，12周為1療程。2組觀察期間均禁用其他中西藥物。

1.3 療效標(biāo)準(zhǔn) 按目前通用的公式計(jì)算PASI［3］變化值，PASI變化值=［(治療前 PASI總分－治療后PASI總分)/治療前PASI總分］×100%。治愈:PASI改善≥90%;顯效:PASI改善≥60%;有效:PASI改善≥25%;無效:PASI改善＜25%。

1.4 指標(biāo)觀察 2組均于治療前及治療1療程后抽取清晨空腹靜脈血，離心靜置后置于－70℃冰箱中待檢，健康人群血樣同樣離心靜置后待檢，采用酶聯(lián)吸附免疫法(ELISA法)檢測(cè)血液TNF-α水平，所有操作均嚴(yán)格按照試劑盒步驟進(jìn)行。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 本研究采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，比較采用t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療組療效結(jié)果 治療組30例，痊愈5例，顯效21例，有效2例，無效2例，總有效率為86.6%。

2.2 治療組治療前后PASI評(píng)分比較 治療前(7.8±4.25)分，治療后(1.58±1.37)分，與治療前比較，P ＜0.01。

2.3 2組治療前后TNF-α水平比較 治療組治療前TNF-α水平為(17.32±3.61)pg/mL，治療后為(8.99±2.46)pg/mL;健康對(duì)照組為(9.31±2.14)pg/mL。治療組治療前TNF-α水平均顯著高于健康對(duì)照組(P＜0.05);經(jīng)12周治療后TNF-α水平較治療前顯著改善(P＜0.05)，治療后各指標(biāo)水平已經(jīng)接近健康對(duì)照組(P＞0.05)。

2.4 不良反應(yīng) 治療組僅有2例出現(xiàn)輕度胃腸不適，不良反應(yīng)的發(fā)生率為6.67%。

3 討論

銀屑病發(fā)病機(jī)制和病因目前不清，現(xiàn)代研究［4］則發(fā)現(xiàn)該病可能與遺傳、代謝、感染、內(nèi)分泌、精神、神經(jīng)、免疫障礙等有關(guān)?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)通過對(duì)銀屑病患者血液流變學(xué)檢測(cè)、皮膚微循環(huán)檢查，發(fā)現(xiàn)本病患者存在明顯微循環(huán)障礙和血液流變學(xué)的變化，其異常程度與銀屑病的病情相關(guān)［5］。近年國(guó)內(nèi)外對(duì)于銀屑病中血熱證、血瘀證的客觀化研究比較深入，主要集中在血液流變學(xué)、免疫學(xué)相關(guān)指標(biāo)、甲皺微循環(huán)、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子、血漿內(nèi)皮素(ET-1)水平、血脂及載脂蛋白水平［6］等方面。

研究發(fā)現(xiàn)，銀屑病皮損中活化的T細(xì)胞表面CD25(IL-2RC)水平明顯高于非皮損區(qū)和正常人的皮膚，而且銀屑病患者外周血單個(gè)核細(xì)胞也表達(dá)較高水平的CD25，局部浸潤(rùn)淋巴細(xì)胞及其所產(chǎn)生的細(xì)胞因子IL-2和TNF-α，可能也參與刺激角朊細(xì)胞的增殖，誘導(dǎo)和維持了銀屑病的皮損。TNF-α可以誘導(dǎo)角質(zhì)形成細(xì)胞及血管內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)細(xì)胞間黏附分子，為中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞提供黏附位點(diǎn)，活化中性粒細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞，從而引起機(jī)體強(qiáng)烈的炎癥反應(yīng)，釋放出炎性介質(zhì)，加劇其局部的炎癥反應(yīng)，產(chǎn)生典型的銀屑病皮損。TNF-α在細(xì)胞外面刺激細(xì)胞產(chǎn)生白介素類相關(guān)細(xì)胞因子，而該類細(xì)胞因子在銀屑病表皮增殖中則發(fā)揮作用，同時(shí)調(diào)節(jié)花生四烯酸的代謝，調(diào)節(jié)細(xì)胞間微血管的形成，產(chǎn)生銀屑病的病理特征［7］。王萍等［8］對(duì)應(yīng)用涼血活血湯治療的15例患者的血清TNF-α水平進(jìn)行了治療前后的定量檢測(cè)。結(jié)果顯示:治療前血清TNF-α的水平較健康人明顯增高，含量比正常人高3.29倍。經(jīng)涼血活血湯治療后，TNF-α的水平則隨著病情的改善而降低，提示TNF-α可能就是導(dǎo)致銀屑病發(fā)生的某種致病因子，其參與了銀屑病的病理生理過程，而治療用的涼血活血湯可能對(duì)TNF-α水平起著調(diào)節(jié)的作用。

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