鄭國雄，鄭詠儀

(廣東省中山市三鄉(xiāng)醫(yī)院重癥醫(yī)學科，廣東 中山 528463)

COPD在臨床上是慢性阻塞性肺疾病的簡稱，是一種發(fā)病率較高的呼吸系統(tǒng)常見疾病，該病發(fā)展速度較慢，且早期癥狀不突出。COPD以老年男性患者較多，導致 COPD 的因素有很多，如吸煙、感染等［1～3］。重度COPD患者的臨床癥狀主要表現(xiàn)為慢性咳嗽、喘息、胸悶等。近年來，重度COPD患者中慢性肺源性心臟病的發(fā)生率越來越高，成為嚴重威脅患者生命健康的重要因素之一［4］。目前，臨床上對CODP合并慢性肺源性心臟病患者的治療方案較多，其中RAS抑制劑和ARBS均可用于治療中。本研究將兩種藥物對CODP合并慢性肺源性心臟病患者的治療效果進行研究分析，現(xiàn)將結(jié)果報告如下:

1 資料與方法

1.1 一般資料:選取自2011年12月至2012年12月收治的COPD合并慢性肺源性心臟病患者120例，將其作為臨床研究對象，隨機分為對照組和觀察組，每組60例。其中對照組男37例，女23例，年齡54～83歲，平均年齡為(63.4±6.6)歲;觀察組患者男 40 例，女 20例，年齡 51～82 歲，平均年齡為(60.7±5.9)歲。COPD診斷符合中華醫(yī)學會呼吸病學分會COPD學組2002年制定的慢性阻塞性肺疾病診治指南，患者嚴重程度分為Ⅲ～Ⅳ級;肺心病診斷符合人民衛(wèi)生出版社《內(nèi)科學》慢性肺源性心臟病的診斷標準，心功能分級為Ⅲ～Ⅳ級。兩組患者在年齡、性別等方面無明顯差異(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法:兩組患者在控制感染、平喘、強心、氧療等基礎(chǔ)上，對照組患者采取ACEI類藥物進行治療，患者口服貝那普利(北京諾華制藥有限公司，國藥準字H20030514)2.5～5.0mg，1 次/d。觀察組患者口服血管緊張素受體阻滯劑氯沙坦片劑(黑龍江烏蘇里江制藥有限公司迎春分公司，國藥準字H20064807)，一次一片，劑量為50mg，1次/d。觀察并比較兩組患者的肺功能各項指標、血液各項指標及并發(fā)癥情況。

1.3 觀察指標:觀察兩組患者治療前后的肺功能及血液各項指標情況，并比較兩組患者治療后的并發(fā)癥發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計學方法:對文中所得數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學處理，采用SPSS15.0軟件進行分析，計數(shù)資料采用χ2檢驗，計量資料采取t檢驗，以P＜0.05為有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后肺功能各項指標及血壓情況:兩組患者治療后的FVC、FVC%、FEV1、FEV1%、FEV1/FVC等肺功能指標值明顯高于治療前，而血壓、心率則明顯較治療前有所降低;治療后兩組患者肺功能指標結(jié)果較為相近，無明顯差異(P＞0.05);觀察組患者治療后血壓高于對照組，而心率則明顯低于對照組，P＜0.05，具有統(tǒng)計學意義。見表1。

表1 兩組患者治療前后肺功能各項指標及血壓情況

表2 兩組患者治療前后的血液各項指標情況對比

2.2 兩組患者治療前后的血液各項指標情況對比:兩組患者治療后的血漿粘度、纖維蛋白原明顯低于治療前，但血紅蛋白、紅細胞計數(shù)與治療前比較無明顯差異(P＞0.05)，兩組患者組間比較也無顯著差異(P＞0.05)。見表2。2.3 兩組患者治療后并發(fā)癥的發(fā)生情況:兩組患者并發(fā)癥的發(fā)生率一致，兩組比較無明顯差異(P＞0.05)。見表 3。

表3 兩組患者治療后并發(fā)癥的發(fā)生情況 n(%)

3 討 論

臨床上COPD患者中發(fā)病率較高的并發(fā)癥有慢性肺源性心臟病，導致COPD患者合并慢性肺源性心臟病的原因較為復雜，這與COPD患者處于低氧狀態(tài)有關(guān)［5，6］，肺血管缺氧嚴重時誘發(fā)低氧血癥，低氧血癥一方面造成肺小動脈收縮痙攣加劇，另一方面又可使血液黏滯度增加，這些因素導致肺循環(huán)阻力增加后繼發(fā)肺動脈高壓，肺動脈高壓的形成使右心室的負荷明顯加重，右心室的心肌發(fā)生嚴重的肥厚擴大，最終形成肺心病［7］。目前，臨床上COPD合并慢性肺源性心臟病的患者的治療多采取腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)抑制劑和血管緊張素受體阻滯劑治療，其中腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)抑制劑ACEI的作用機制是抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的活性，抑制血管緊張素Ⅰ生成為血管緊張素Ⅱ，從而減少血管緊張素的釋放［8］;AngⅡ的生物學作用為收縮血管的活性肽增加，從而引起支氣管痙攣、氣道平滑肌及肺血管收縮，促進微血管滲漏和氣道內(nèi)炎性反應(yīng)，導致血管阻力增加，從而形成高血壓、肺心病等病變。而AECI可舒張血管，降低外周血管阻力，減弱AngⅡ的作用。而血管緊張素受體阻滯劑是通過選擇性阻斷血管緊張素受體而減少血管緊張素的生成。ACEI不能完全阻斷AngⅡ的生物學作用，而ARBS可完全阻斷AngⅡ的生物學作用。本研究針對COPD并慢性肺源性心臟病患者采取RAS抑制劑和ARBS治療，根據(jù)表1的結(jié)果顯示，兩組患者治療后的肺功能各項指標情況較治療前明顯改善，但治療后兩組患者的肺功能各項指標情況較為相近，無顯著差異(P＞0.05)。而兩組患者血壓、心率則明顯較治療前有所降低;觀察組患者治療后血壓低于對照組，而心率則明顯高于對照組。由表2可知，兩組患者治療后的血漿粘度、纖維蛋白原明顯低于治療前，但血紅蛋白、紅細胞計數(shù)與治療前比較無明顯差異(P＞0.05);兩組患者治療后血液的各項指標情況無明顯差異(P＞0.05)。再根據(jù)表3顯示的結(jié)果可知，治療后兩組患者并發(fā)癥的發(fā)生率一致。綜上所述，素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)抑制劑與血管緊張素受體阻滯劑對COPD合并慢性肺源性心臟病患者的治療效果均較好，兩者的療效較為相近，均明顯改善了兩組患者的肺功能，降低了血液的粘滯度，對心功能的改善情況較為顯著。

［1］ 馮曙平，譚錦志.ARBs與ACEI治療重度COPD合并慢性肺源性心臟病療效［J］.臨床醫(yī)學，2012，32(9):1～3.

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