施晶晶 陶以嘉 徐大立 綜述

(1．無(wú)錫市第三人民醫(yī)院心內(nèi)科，江蘇 無(wú)錫214041；2．無(wú)錫天一醫(yī)院心內(nèi)科，江蘇 無(wú)錫214001)

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室性期前收縮形態(tài)診斷心肌梗死

施晶晶1陶以嘉1徐大立2綜述

(1．無(wú)錫市第三人民醫(yī)院心內(nèi)科，江蘇 無(wú)錫214041；2．無(wú)錫天一醫(yī)院心內(nèi)科，江蘇 無(wú)錫214001)

急性心肌梗死心電圖形態(tài)在竇性激動(dòng)時(shí)未出現(xiàn)異常Q波而無(wú)法診斷時(shí)，可用室性期前收縮的Q波提前診斷心肌梗死，且能準(zhǔn)確反映梗死的部位，具有顯著的診斷急性心肌梗死的價(jià)值，特異性達(dá)97%。由于僅用單次描記心電圖室性期前收縮出現(xiàn)概率自然會(huì)減少，敏感性約33%，若多次心電圖描記和用Holter監(jiān)測(cè)可提高其敏感性。并要結(jié)合病史，必要的檢查，綜合判斷，不除外非梗死缺血性心臟病。

室性期前收縮形態(tài)；心肌梗死；診斷標(biāo)準(zhǔn)；診斷價(jià)值；應(yīng)用限制

心肌梗死(MI)是臨床上常見(jiàn)而嚴(yán)重的病癥，不及時(shí)識(shí)別和治療將帶來(lái)嚴(yán)重的后果，如惡性心律失常甚至猝死。室性心律失常如室性期前收縮、室性心動(dòng)過(guò)速等又是MI后常見(jiàn)的心電學(xué)異常，判斷室性期前收縮是否與MI相關(guān)，根據(jù)室性期前收縮的形態(tài)判別是否有MI的存在和定位更具有臨床意義。盡管這一研究課題近年來(lái)被人們所忽略，然而在國(guó)家強(qiáng)基層、惠民生的醫(yī)療改革大背景下，這一簡(jiǎn)易、實(shí)用的MI判別方法仍然具有實(shí)用價(jià)值?，F(xiàn)就這一課題的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述，旨在拋磚引玉，引起醫(yī)務(wù)工作者的重視和進(jìn)一步深入研究。

Wilson根據(jù)實(shí)驗(yàn)結(jié)扎狗冠狀動(dòng)脈使心肌壞死像一個(gè)窗，壞死性改變可影響心肌除極，表現(xiàn)為心電圖(ECG)QS波，提示穿壁性MI。Q波伴有超急期T波/ST段抬高隨后T波倒置。Q波表明起始心室除極向量總和是負(fù)值，由于缺血心肌喪失電位而出現(xiàn)異常Q波，對(duì)側(cè)面心肌仍產(chǎn)生電位。雖然Wilson心腔電位學(xué)說(shuō)被一些實(shí)驗(yàn)所支持，但不能充分解釋MI部位對(duì)側(cè)面電位增高，向量學(xué)說(shuō)可假設(shè)對(duì)側(cè)面變化，也可用于解釋傳導(dǎo)改變。穿壁性MI范圍超過(guò)2.5 cm[1]或至少7～8 cm；而心內(nèi)膜下MI，直徑1～2 cm范圍梗死，ECG僅貼近心內(nèi)膜約1/2或2/3心肌厚度。Piznetal等證明，心室壁靠心內(nèi)膜1/2厚度不產(chǎn)生R波，這與心肌內(nèi)蒲肯耶纖維同時(shí)向多方向除極，向量相互抵消、傳導(dǎo)速度快或有人認(rèn)為心內(nèi)膜下淺層心肌不參與心室除極所致，只在靠心外膜層1/3～1/4心肌向量產(chǎn)生R波。因此心內(nèi)膜下MI不出現(xiàn)Q波，僅有損傷性改變而影響復(fù)極出現(xiàn)原發(fā)性ST-T波向量改變。20世紀(jì)70、80年代前，一直沿用透壁性和心內(nèi)膜下MI傳統(tǒng)命名。經(jīng)尸檢中發(fā)現(xiàn)透壁性病例解剖上也未必完全透壁，心內(nèi)膜下MI尸檢中也發(fā)現(xiàn)有透壁的病例，所以于90年代改用Q波MI和非Q波MI命名，然而90年代后教科書(shū)[1]文獻(xiàn)仍沿用了傳統(tǒng)命名詞語(yǔ)。因急性心肌梗死(AMI)有時(shí)ECG會(huì)無(wú)變化[2]，近年來(lái)在對(duì)AMI病理生理了解取得進(jìn)展的基礎(chǔ)上，重新認(rèn)識(shí)了AMI的表現(xiàn)形式，提出急性冠狀動(dòng)脈綜合征概念，且把AMI分型為非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)和ST段抬高型心肌梗死(STEMI)[3-7]，幫助更早診斷和更好地指導(dǎo)治療。STEMI出現(xiàn)Q波，是AMI ECG的特點(diǎn)，其代表電場(chǎng)活動(dòng)遠(yuǎn)離其所發(fā)出的心臟區(qū)域，因此，它們代表此區(qū)域死亡的心肌(由先前的MI造成有Q波的MI通常范圍較大，且比無(wú)Q波的MI有較高的初期病死率)[3]，如壞死區(qū)仍保持有存活心肌(AMI后心肌可處于頓抑或冬眠狀態(tài)[8]或聰明心肌細(xì)胞即供血少作功少為自身保護(hù)，而聰明心肌細(xì)胞在人群中存在顯著差異性)，電場(chǎng)喪失時(shí)出現(xiàn)Q波。然而由于這些細(xì)胞結(jié)構(gòu)并無(wú)改變，屬于可逆性(或具有雙向性趨勢(shì)特點(diǎn))的“假死”狀態(tài)，一旦缺血性壞死未得到改善，可發(fā)生真死(梗死)，反之如缺血恢復(fù)一段時(shí)間后，殘存心肌存活恢復(fù)功能[8]。確切而言：MI是心肌缺血性壞死電生理死亡，即電位靜止后梗死，和解剖學(xué)上壞死兩者既有關(guān)聯(lián)又有區(qū)別。當(dāng)殘存心肌電靜止(喪失)時(shí)，不僅出現(xiàn)Q波，且病情可能十分危重，足以令人驚慌。但有經(jīng)驗(yàn)的心內(nèi)科醫(yī)生在病情危急時(shí)能理智地剖解其內(nèi)在的機(jī)制衍變規(guī)律，此時(shí)要爭(zhēng)分奪秒盡早改善心肌氧需供失衡(包括可行的血運(yùn)重建術(shù))，使殘留存活心肌盡早贏得激活(復(fù)活或蘇醒)，產(chǎn)生或啟動(dòng)心肌電位活動(dòng)，參與心臟作功行列中，此時(shí)不僅瞬間病情會(huì)見(jiàn)到起色或是轉(zhuǎn)折，且ECG可產(chǎn)生小r波或r波纖細(xì)或R波而一過(guò)性Q波逆轉(zhuǎn)、消失。

ECG是診斷AMI極其重要的指標(biāo)。AMI早期往往在ECG上可出現(xiàn)超急性T波，在2個(gè)相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥0.1 mV是診斷MI的高度敏感性指標(biāo)[8-9]?？v觀對(duì)AMI命名歷史的衍變： 無(wú)論曾稱透壁性AMI，后改稱為Q波AMI到現(xiàn)稱STEMI，均出現(xiàn)Q波，幾乎已成為AMI ECG特點(diǎn)的經(jīng)典觀念。但實(shí)際上并非如此，AMI ECG圖形往往在竇性激動(dòng)時(shí)未出現(xiàn)[10]或始終未出現(xiàn)異常Q波[11]，而易使MI被漏診?？捎檬倚云谇笆湛s的Q波提前診斷MI，具有顯著診斷價(jià)值，特異性高，且能正確反映MI部位的特征[10-11]。這要追溯到1943年Dressler報(bào)道1例ECG完全性左束支傳導(dǎo)阻滯(LBBB)根據(jù)室性期前收縮的Q波患者做出MI的診斷后尸檢證實(shí)[12]。后見(jiàn)報(bào)道用室性期前收縮的Q波群診斷MI的病例，證明了用室性期前收縮的Q波用于診斷MI的重要意義。強(qiáng)調(diào)指出，當(dāng)在竇性QRS波群不出現(xiàn)Q波而無(wú)法確定MI時(shí)，則可關(guān)注在竇性QRS群伴發(fā)室性期前收縮時(shí)辨識(shí)室性期前收縮起始部，如有Q波(Qr、qr、qrs)均可認(rèn)為有顯著早期診斷AMI的價(jià)值[12]。包玉清[13]報(bào)告5例AMI，其ECG所示的室性期前收縮均有診斷AMI的特殊意義，其中1例ECG的室性期前收縮為MI的唯一異常表現(xiàn)，后經(jīng)心向量獲證實(shí)。作者曾遇1例患者臨床上有心絞痛、MI癥狀，出現(xiàn)夜間陣發(fā)性呼吸困難、肺底部濕啰音、X射線肺瘀血左心衰竭表現(xiàn)和心尖搏動(dòng)異常、心影增大心臟收縮功能障礙征象，多次ECG為竇性激動(dòng)，始終未出現(xiàn)異常Q波，于 Ⅱ、Ⅲ、aVF呈RS型伴多個(gè)室性期前收縮呈qr型伴有原發(fā)性T波改變(冠狀T波)，無(wú)ST段抬高。反映亞急性下壁MI，后經(jīng)超聲心動(dòng)圖、201TI(鉈)心肌灌注證實(shí)。

Schamroth[14]則認(rèn)為，異位的室性搏動(dòng)可能解釋更多AMI的特征，心前區(qū)導(dǎo)聯(lián)記錄到的R波為主的室性期前收縮出現(xiàn)Q波，不論Q波大小，都有診斷價(jià)值，但aVR、V1導(dǎo)聯(lián)多面向心腔，如有Q波的室性期前收縮則無(wú)診斷意義 。許多MI患者發(fā)生室性期前收縮的機(jī)制是心室肌的缺血、損傷和壞死。缺血部分可改變傳導(dǎo)，導(dǎo)致室性期前收縮的形態(tài)發(fā)生變化出現(xiàn)Q波[15]。當(dāng)室性期前收縮發(fā)生于MI的急性期和亞急性期時(shí)，除室性期前收縮Q波外，還存在原發(fā)性ST段和T波的變化，當(dāng)室性期前收縮發(fā)生于MI的慢性穩(wěn)定期時(shí)，室性期前收縮起始部q(Q)波外而無(wú)原發(fā)性ST段和T波改變[15]。

Bisteni[16]發(fā)現(xiàn)，AMI在正常傳導(dǎo)的ECG可無(wú)異常，一旦出現(xiàn)室性期前收縮或室上性心律伴室內(nèi)差異性傳導(dǎo)時(shí)，就能在室性期前收縮的室內(nèi)差異性傳導(dǎo)的心臟搏動(dòng)中出現(xiàn)典型的梗死圖形。特別是室間隔下1/3的梗死，在V5、V6部位的室性期前收縮可出現(xiàn)異常Q波。推測(cè)正常傳導(dǎo)時(shí)，左室游離壁的除極可將室間隔下1/3的電勢(shì)掩蓋。若室間隔下1/3發(fā)生梗死，由梗死造成的向后上的向量可被左室左下偏后除極向量所掩蓋，故不易出現(xiàn)梗死性Q波。而來(lái)源于右心室的室性期前收縮伴L(zhǎng)BBB 的室上性心律，左室期前收縮除極優(yōu)勢(shì)即喪失，引起后者梗死性Q波。研究證明：某些患者在竇性激動(dòng)尚未出現(xiàn)MI的Q波形前，室性期前收縮已可提前顯示MI的Q波圖形，且能準(zhǔn)確地反映梗死的部位[10]。臨床上有時(shí)ECG竇性激動(dòng)中始終未出現(xiàn)MI的異常Q波而無(wú)法診斷時(shí)，可借助室性期前收縮形態(tài)而診斷為MI[11,15]，Dach等[15]報(bào)告由室性期前收縮的形態(tài)診斷MI特異性高達(dá)97%[15]。Frenudlich[17]綜述了20例室性期前收縮呈qR型可提示MI的ECG，這些患者均有心絞痛和MI的病史，其中17例患者其竇性激動(dòng)的ECG呈MI圖形，另3例ECG無(wú)變化，但均有室性期前收縮的Q波，尸檢報(bào)告亦記載有MI。有報(bào)道對(duì)65例室性期前收縮q波臨床意義的分析中：9例ECG同時(shí)出現(xiàn)q波伴原發(fā)性ST段抬高和T波改變，反映心肌壞死的急性期，26例有q波和原發(fā)性T波改變，ST段不抬高，反映心肌壞死的亞急性期，30例(46%)僅見(jiàn)室性期前收縮Q波，反映心肌壞死的恢復(fù)期。Anttonen[18]檢查了心前區(qū)導(dǎo)聯(lián)呈qR型的室性期前收縮，發(fā)現(xiàn)126例患者中，112例符合AMI(特異性89%)，另14假陽(yáng)性中的12例為肺源性心臟病或瓣膜病，臨床上有右室增大或右心衰竭的表現(xiàn)[19]。表明竇性激動(dòng)出現(xiàn)室性期前收縮的Q波與ECG發(fā)生MI圖形可同時(shí)或不同時(shí)呈現(xiàn)。雖然室性期前收縮的Q波更多見(jiàn)于MI，但也可見(jiàn)于心肌炎、冠心病、充血性心肌病、非梗阻性肥厚型心肌病、右心室增大和右心衰竭肺源性心臟病，瓣膜病等[18]出現(xiàn)非梗死性Q波。由于心肌壞死或纖維化導(dǎo)致電場(chǎng)喪失，而冠心病心肌缺血時(shí)也會(huì)出現(xiàn)暫時(shí)性Q波，它反映心肌電場(chǎng)的可逆性喪失，這種暫時(shí)的Q波在嚴(yán)重纖維化、快速心律失常、心絞痛等都會(huì)出現(xiàn)[17]。表明室性期前收縮形態(tài)的Q波，診斷MI有一定限制，呈假陽(yáng)性。因此不難想象，上述非梗死的心臟病在室性異位心臟搏動(dòng)時(shí)亦可能出現(xiàn)Q波。

1 室性期前收縮在診斷AMI方面具有的特征意義

上述資料充分表明室性期前收縮在診斷AMI方面具有以下特征意義：(1)室性期前收縮竇性心律不同時(shí)[17]或也可同時(shí)顯示AMI[17-18]，有助拓展對(duì)AMI診斷的識(shí)別范疇；(2)有時(shí)ECG僅以室性期前收縮作為唯一顯示的AMI圖形[10-11]，而竇性心律始終正常，可減少AMI漏診的風(fēng)險(xiǎn)；(3)室性期前收縮有時(shí)可先于竇性心律顯示AMI圖形，從而有助于早期診斷AMI，贏得盡早治療的時(shí)間；(4)往往室性期前收縮的Q波形態(tài)診斷AMI具有更為典型特點(diǎn)[13]，有助AMI的確診；(5)室性期前收縮的Q波早期診斷AMI具有顯著的診斷價(jià)值，特異性高[15]，且能準(zhǔn)確反映AMI的部位[10-11]和準(zhǔn)確區(qū)分AMI的急性期和亞急性期或慢性穩(wěn)定期的特征[14]，有助全方位準(zhǔn)確診斷MI。

2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

符合下述條件才能從室性期前收縮的形態(tài)診斷MI：(1)必須從QRS主波向上的室性期前收縮呈qR、Qr、Qrs型作診斷，而不能從QRS主波向下的室性期前收縮的Q波作診斷；(2)必須從面向心臟外膜面的導(dǎo)聯(lián)作診斷，而不能從面向心室腔的aVR、V1導(dǎo)聯(lián)作診斷；(3)室性期前收縮起始的Q波時(shí)間必須≥0.04 s(心前導(dǎo)聯(lián)Q波大小例外)，QS型室性期前收縮除外，因?yàn)樗鼈兛赡芸拷黇Bs起搏位置的心外膜部記錄波。

3 診斷價(jià)值

臨床和實(shí)驗(yàn)性研究表明，室性期前收縮的形態(tài)對(duì)MI的診斷有重要意義，甚至在竇性激動(dòng)尚未或始終未出現(xiàn)MI的異常Q波前，室性期前收縮的形態(tài)可提前診斷為MI，并能準(zhǔn)確地反映梗死的部位。室性期前收縮與竇性心律也可不同時(shí)顯示MI圖型。室性期前收縮的Q波對(duì)診斷MI的特異性為89%～97%。幾組資料都表明室性期前收縮的Q波對(duì)MI診斷的敏感性為29%～33%[11，15]，這是因?yàn)镸I時(shí)如不是應(yīng)用Holter檢測(cè)，而僅用單次描記ECG時(shí)室性期前收縮出現(xiàn)自然會(huì)減少。AMI早期50%發(fā)生心室顫動(dòng)(Vf)出現(xiàn)于患者得到治療之前。抵達(dá)醫(yī)院的患者約25%死于48 h之內(nèi)，即AMI發(fā)病開(kāi)始到48 h兩者主要因Vf猝死占62.5%。Zhong等[20]研究認(rèn)為室性心律失常是最常見(jiàn)的并發(fā)癥之一，MI、室性心動(dòng)過(guò)速(VT)及Vf是心臟猝死的主要原因。將MI組(n=8)和MI與雷米普利組(n=8)進(jìn)行對(duì)照結(jié)果：雷米普利降低惡性室性心律失常的發(fā)生可能通過(guò)改善橫跨膜MI后復(fù)極化的異質(zhì)性。Robbers等[21]用晚釓增強(qiáng)心血管磁共振成像(LGE-CMR)對(duì)162例AMI和VT患者成功行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)(PCI)后接受LGE-CMR平均3 d(3～4 d)和24 h Holter監(jiān)控后1個(gè)月。LGE-CMR增強(qiáng)心肌的總量是定量，分為梗死核心最大信號(hào)強(qiáng)度(>50%)和半影最大信號(hào)強(qiáng)度(25%～50%)Holter檢測(cè)，多元邏輯回歸分析后，主要PCI前出現(xiàn)Vf(OR5.60,95%CI1.54～20.29，P=0.01)和比例的模糊增強(qiáng)心肌(OR1.06,95%CI1.02～1.10，P=0.04)是獨(dú)立于VT Holter檢測(cè)。結(jié)論：更大比例的半影AMI后的亞急性期與風(fēng)險(xiǎn)增加關(guān)聯(lián)的開(kāi)發(fā)依據(jù)。半影規(guī)模的量化風(fēng)險(xiǎn)分層或許未來(lái)可能成為一個(gè)有用的工具，最終預(yù)防室性心律失常。當(dāng)患者能逃過(guò)48 h災(zāi)難性一劫后，即<38%患者可出現(xiàn)NSTMEI和STEMI而出現(xiàn)Q波，由于心外膜層受壓小和心室收縮期心外膜可以供血一部分的生理學(xué)優(yōu)勢(shì)，若梗死范圍偏小，發(fā)生心肌頓抑或冬眠心肌當(dāng)供血改善后殘留存活心肌有望恢復(fù)功能[8]。出現(xiàn)心肌電場(chǎng)活動(dòng)而Q波消失出現(xiàn)R波或使竇性激動(dòng)中可不出現(xiàn)異常Q波。然而因中層心肌壞死形成瘢痕改變傳導(dǎo)而產(chǎn)生室性期前收縮的Q波。因此使室性期前收縮的Q波與竇性激動(dòng)呈現(xiàn)AMI先或后或早或同時(shí)出現(xiàn)，也可竇性激動(dòng)中不出現(xiàn)異常Q波，僅表現(xiàn)為室性期前收縮的Q波形態(tài)。盡管如此，室性期前收縮的Q波仍可作為常規(guī)ECG診斷MI的有效指標(biāo)[22]，并認(rèn)為：室性期前收縮的Q波揭示AMI，其ECG所示的室性期前收縮均有診斷AMI的特殊意義。

4 應(yīng)用限制

異常Q波的室性期前收縮也見(jiàn)于非梗死性心臟病，應(yīng)注意分析鑒別。

綜上所述，AMI有時(shí)ECG會(huì)無(wú)變化，但關(guān)注用室性期前收縮的Q波可診斷MI，室性期前收縮的Q波可提前顯示MI的Q波圖形，且能準(zhǔn)確地反映梗死的部位，特異性高，由于單次描記ECG 室性期前收縮Q波不常見(jiàn)，應(yīng)嚴(yán)格掌握診斷標(biāo)準(zhǔn)，結(jié)合多次ECG、Holter監(jiān)測(cè)有助提高室性期前收縮的Q波診斷MI的特異性和敏感性[23]。甚至在竇性激動(dòng)尚未出現(xiàn)AMI圖形前，或者竇性激動(dòng)無(wú)法出現(xiàn)MI的情況下，室性期前收縮形態(tài)即可診斷MI的存在。有的患者ECG竇性搏動(dòng)中始終無(wú)MI的異常Q波，而有室性期前收縮的形態(tài)診斷為MI[10]。有時(shí)ECG僅從室性期前收縮作為唯一顯示的AMI圖形[11]。實(shí)際上，室性期前收縮的Q波已成為MI的診斷依據(jù)。而且往往室性期前收縮的Q波形態(tài)診斷MI比竇性激動(dòng)早出現(xiàn)或比竇性更為典型等特點(diǎn)，這客觀論述對(duì)臨床醫(yī)生和ECG工作者將提供極為重要的實(shí)用價(jià)值。室性期前收縮出現(xiàn)Q波/伴ST段抬高和T波直立，在原有冠心病患者可診斷為AMI，如無(wú)冠心病的年輕患者，應(yīng)結(jié)合病史、癥狀、一系列ECG、心臟彩超、心肌酶譜、肌鈣蛋白T、肌鈣蛋白I或201TI(鉈)心肌灌注等綜合判斷，嚴(yán)格掌握其診斷標(biāo)準(zhǔn)，不除外非梗死性缺血性心臟病的可能性。

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Diagnosis of Myocardial Infarction by Ventricular Premature Beats

SHI Jingjing1,TAO Yijia1,XU Dali2

(1.Cardiology Department, The Third People’s Hospital of Wuxi, Wuxi 214041, Jiangsu, China；2.Cardiology Department, The Tianyi Tospital of Wuxi, Wuxi 214001, Jiangsu, China)

Acute myocardial infarction can not be diagnosed only based on electrocardiogram without abnormal Q wave in sinus rhythm. However, early diagnosis of myocardial infarction may still be possible if Q wave presented on ventricular premature beat. Q wave on ventricular premature beat can not only make an early diagnosis of myocardial infarction，but also predict the location of the infarction. Although the specificity may reach 97%, but the sensitivity showed only 33%, since the probability of register of a ventricular premature beat on single trace electrocardiogram is low. Repeating electrocardiogram recording or 24 hours Holter monitoring can improve the sensitivity significantly. The diagnosis, however, can not exclude the non-ischemic cardiomyopathy, therefore, the correct diagnosis should be established after carefully evaluated the clinic history, physical examinations and comprehensive judgement.

ventricular premature beat;myocardial infarction;diagnostic criteria;diagnostic value;application restriction

施晶晶(1973—)，副主任醫(yī)師，主要從事心血管病及冠狀動(dòng)脈介入治療研究。Email:mao970202@163.com 徐大立(1936—)，特聘主任醫(yī)師，教授，博士生導(dǎo)師，主要從事心血管病前沿研究。Email:lydia@gmbsino.com

陶以嘉(1957—)，主任醫(yī)師，教授，主要從事心內(nèi)科與介入治療研究。Email:yijiatao@163.com

R542.2+

A

10.3969/j.issn.1004-3934.2015.05.034

2015-06-08

2015-07-21