聶凡剛，楊文杰，馬 瑞，蔣盛榮，于珊珊

（保山市人民醫(yī)院 呼吸內(nèi)科，云南 保山 678000）

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（obstructive sleep apnea-hypopna syndrome,OSAHS） 是睡眠過(guò)程中反復(fù)發(fā)生呼吸暫停、血氧飽和度下降和睡眠紊亂為特征的臨床綜合征，是一種具有潛在危險(xiǎn)性的睡眠呼吸疾病，對(duì)機(jī)體的影響復(fù)雜而廣泛，除可導(dǎo)致呼吸衰竭加重外，還是高血壓病、冠心病、腦血管病等的常見(jiàn)并發(fā)癥之一。近年來(lái)許多研究提示約50%以上的OSAHS患者合并高血壓，約30%的高血壓患者患有OSAHS[1]，說(shuō)明OSAHS與高血壓有顯著相關(guān)性。為探討OSAHS與高血壓的關(guān)系，提高患者及臨床醫(yī)生對(duì)本病的認(rèn)識(shí)，我們分析了247例OSAHS合并高血壓與116例原發(fā)鼾癥患者的睡眠監(jiān)測(cè)結(jié)果和血壓變化情況?，F(xiàn)臨床資料總結(jié)如下。

對(duì)象與方法

一、研究對(duì)象 收集2003年10月-2014年7月我科經(jīng)PSG監(jiān)測(cè)582例打鼾患者的臨床資料。OSAHS合并高血壓組247例，其中男性193例，女性54例，男女比例為3.6∶1，年齡15～85歲，平均年齡56歲。原發(fā)鼾癥對(duì)照組116例，其中男性96例，女性20例，男女比例為4.8∶1，年齡18～62歲，平均年齡41.5歲。

二、診斷標(biāo)準(zhǔn) 1．OSAHS診斷：符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)睡眠呼吸病學(xué)組《阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治指南（草案）》[2]標(biāo)準(zhǔn)。嚴(yán)重程度按睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)（apnea-hypopnia index,AHI）高低劃分。AHI 5-15次/h，為輕度；AHI 15-30次/h，為中度；AHI＞30次/h，為重度。

2．高血壓診斷：依據(jù)2010年中國(guó)高血壓防治指南診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]，診室血壓≥140/90mmHg(1mm Hg=0.133kPa),家庭血壓≥135/85mmHg，24h動(dòng)態(tài)血壓均值≥130/80mmHg。

3．阻塞性睡眠呼吸暫停相關(guān)性高血壓的診斷：符合中國(guó)醫(yī)師協(xié)會(huì)高血壓專(zhuān)業(yè)委員會(huì)，中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)睡眠呼吸障礙學(xué)組《阻塞性睡眠呼吸暫停相關(guān)性高血壓臨床診斷和治療專(zhuān)家共識(shí)》[4]標(biāo)準(zhǔn)，OSAHS同時(shí)合并有高血壓時(shí)可以做出診斷。

4．原發(fā)鼾癥組：所有患者心肺功能正常，以打鼾為主要癥狀，PSG監(jiān)測(cè)AHI<5次/h。

三、方法 患者監(jiān)測(cè)當(dāng)天禁用鎮(zhèn)靜藥物，避免喝濃茶、咖啡、酒等興奮性飲料。采用冰島邦德安白Embletta多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)儀連續(xù)整晚至少7h的PSG監(jiān)測(cè)。同步監(jiān)測(cè)口鼻氣流、鼾聲、指脈氧飽和度、胸腹呼吸運(yùn)動(dòng)、睡眠體位、腦電等參數(shù)，所有監(jiān)測(cè)數(shù)據(jù)先用電腦軟件自動(dòng)分析后手動(dòng)復(fù)核、修正。所有患者均記錄頸圍、身高、體重，計(jì)算體重指數(shù)（BM）I。并分別測(cè)量?jī)山M患者睡前、醒后右肘部血壓。

四、數(shù)據(jù)處理 采用SPSS10.0統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，數(shù)據(jù)采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，組間比較用方差分析，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié) 果

一、原發(fā)鼾癥組與OSAHS各組的臨床指標(biāo)比較，見(jiàn)表1。

原發(fā)鼾癥組、輕度組、中度組和重度組的BMI、AHI、SBP、DBP呈現(xiàn)上升趨勢(shì)，四組中除輕度組與中度組BMI、AHI、SBP、DBP間的差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），余各組間比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），即隨著病情的加重逐漸增高。而平均最低SpO2則隨著病情的加重逐漸降低，四組中除輕度組與中度組間的差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），其余各組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

二、OSAHS合并高血壓組與原發(fā)性鼾癥組睡前和醒后血壓比較，見(jiàn)表2。

由此可見(jiàn)，OSAHS合并高血壓組的血壓明顯高于原發(fā)性鼾癥組，且OSAHS合并高血壓組清晨醒后收縮壓、舒張壓均較睡前明顯增高P＜0.05。而鼾癥組睡前、醒后收縮壓、舒張壓無(wú)明顯改變（P＞0.05）。

討 論

OSAHS是一種具有潛在危險(xiǎn)性的慢性睡眠呼吸紊亂性疾病，臨床表現(xiàn)主要為：反復(fù)發(fā)作的睡眠打鼾，呼吸暫停，夜間憋醒，晨起口干、頭痛，白天嗜睡、疲倦。隨著生活水平的不斷提高，肥胖人群漸增多，使該病發(fā)病率增高。近年來(lái)國(guó)內(nèi)的相關(guān)調(diào)查結(jié)果示我國(guó)成人OSAHS患病率約4%[5]。它造成反復(fù)發(fā)作的嚴(yán)重睡眠低氧血癥、高碳酸血癥使機(jī)體的多個(gè)器官及各個(gè)系統(tǒng)均可產(chǎn)生損害，故嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量及壽命。

表1 原發(fā)鼾癥組與OSAHS各組的臨床指標(biāo)比較

表1 原發(fā)鼾癥組與OSAHS各組的臨床指標(biāo)比較

注：*與原發(fā)鼾癥組比較P＜0.05，●與輕度OSAHS組比較P＜0.05，▲與輕度OSAHS組比較P>0 05，○與中度OSAHS組比較P＜0.05。

組別原發(fā)鼾癥組OSAHS組n 116 BMI／Kg/m2)23±2 AHI／次/h)2.4±1輕度60 SBP／mmHg DBP／mmHg SaO2min／%115±16 75±9 93±4 12±4*中度67 27±5*重度120 26±3*27±4*▲31±6*●○51±12*●○128±20* 83±11* 84±3*136±12* 86±10*▲ 79±6*▲151±27*●○ 98±9*●○ 62±7*●○

表2 OSAHS合并高血壓組與原發(fā)性鼾癥組睡前和醒后血壓比較

表2 OSAHS合并高血壓組與原發(fā)性鼾癥組睡前和醒后血壓比較

注：▲與原發(fā)鼾癥組比較P＜0.05，●原發(fā)性鼾癥組醒后血壓與睡前血壓比較P＞0.05，○OSAHS合并高血壓組醒后血壓與睡前血壓比較P＜0.05。

組別n 睡前血壓／mmHg 醒后血壓／mmHg SBP DPB SBP DPB原發(fā)鼾癥組 116 118±11 75±9 116±10● 74±3●OSAHS合并高血壓組247 138±14▲83±12▲ 155±15▲○ 94±8▲○

現(xiàn)已明確OSAHS是肥胖、遺傳、年齡等因素以外的高血壓、冠心病、腦血管病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。本研究結(jié)果表明，OSAHS患者多合并一種或一種以上慢性病，其中以高血壓所占比例最高。247例OSAHS患者高血壓發(fā)生率占55.3%，這與文獻(xiàn)報(bào)道一致[6]，其中輕、中、重度OSAHS患者高血壓發(fā)生率分別為24.3%、24.7%、48.6%。原發(fā)性鼾癥組為12.5%。兩組進(jìn)行比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，說(shuō)明高血壓的發(fā)生與OSAHS有密切關(guān)系。且OSAHS患者高血壓的發(fā)生率隨著病情的加重逐漸增高。輕、中度OSAHS組患者之間的收縮壓、舒張壓無(wú)顯著性差異，重度OSAHS組患者的則較輕、中度OSAHS組患者明顯增高，這與患者的缺氧程度相對(duì)應(yīng)?；颊哌@種血壓逐漸增高在輕、中度OSAHS時(shí)不突出，但到重度時(shí)則明顯不同，提示重度OSAHS患者可能存在著與輕、中度患者不同的病理生理改變。

從本組研究結(jié)果可以看出OSAHS患者的收縮壓、舒張壓均明顯高于原發(fā)鼾癥組，重度OSAHS患者的收縮壓、舒張壓亦高于輕度和中度患者，這與患者的缺氧程度相對(duì)應(yīng)。OSAHS患者醒后的收縮壓、舒張壓均較睡前增高，尤其是舒張壓升高明顯[7]。有研究表明，在OSAHS患者中無(wú)論有無(wú)高血壓，睡眠時(shí)血壓均發(fā)生異常改變，血壓在呼吸暫停開(kāi)始階段最低，接近暫停末期時(shí)血壓升高，在呼吸暫停后血壓達(dá)到最高水平，一般比發(fā)生暫停前升高25%[8]。OSAHS患者尤其是重度患者，睡眠時(shí)血壓變異很大，正常時(shí)的夜間血壓下降常常被頻繁的呼吸暫停所終止。由于上氣道狹窄或阻塞、神經(jīng)、體液調(diào)節(jié)等因素影響，使其在睡眠中長(zhǎng)期反復(fù)出現(xiàn)呼吸暫停，導(dǎo)致間歇性低氧、高碳酸血癥，引起交感神經(jīng)興奮、內(nèi)皮細(xì)胞功能失衡等神經(jīng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)的改變，心輸出量增加，外周血管收縮，從而導(dǎo)致夜間血壓升高，使血壓失去正常晝夜節(jié)律變化，到睡醒后這種改變達(dá)到最高峰，故血壓曲線呈非杓狀改變。

綜上所述，OSAHS與高血壓之間密切相關(guān)，輕、中度OSAHS患者的血壓增高不顯著，但重度者明顯增高，OSAHS合并高血壓者晨醒后血壓也明顯高于睡前，提示OSAHS患者的血壓與低氧的程度呈負(fù)相關(guān)，重度OSAHS及OSAHS合并高血壓患者可能存在著不同的病理生理改變。OSAHS合并高血壓患者血壓晝夜節(jié)律波動(dòng)消失，高血壓發(fā)病率及血壓增高程度隨OSAHS患者病情嚴(yán)重性逐漸增高，因此，要高度重視伴有高血壓的OSAHS患者，一旦OSAHS確診應(yīng)及時(shí)給予有效干預(yù)措施，如CPAP治療，通過(guò)CPAP治療后使睡眠結(jié)構(gòu)改善，低氧血癥得到糾正，多數(shù)患者血壓明顯下降，部分患者血壓甚至可完全恢復(fù)正常。故對(duì)常規(guī)藥物治療血壓不能有效控制的高血壓患者，應(yīng)及時(shí)行睡眠呼吸監(jiān)測(cè)，若合并OSAHS應(yīng)盡早進(jìn)行CPAP治療，可提高療效，以降低惡性循環(huán)的危險(xiǎn)性。

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［3］《中國(guó)高血壓防治指南修訂》委員會(huì).2010年中國(guó)高血壓防治指南(實(shí)用本)[J]．高血壓雜志,2011,19:701-709．

［4］中國(guó)醫(yī)師協(xié)會(huì)高血壓專(zhuān)業(yè)委員會(huì)，中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)睡眠呼吸障礙學(xué)組．阻塞性睡眠呼吸暫停相關(guān)性高血壓臨床診斷和治療專(zhuān)家共識(shí)[J]．中國(guó)呼吸與危重監(jiān)護(hù)雜志，2013，12(5)：435-441.

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