周理存

（德宏州人民醫(yī)院，云南 芒市 678400）

胸痛是急診科經(jīng)常會遇到的一種病人主訴，也是某些嚴(yán)重疾病的表現(xiàn)。胸壁各層，即皮膚、肋間肌、肋間神經(jīng)、肋骨、胸膜等組織及縱隔、縱膈內(nèi)的臟器心臟和近心大血管、肺臟等器官，這些結(jié)構(gòu)的病變均可以引起胸痛[1]。急性冠脈綜合征能引起胸痛，并且是急危重癥。早期治療可有效改善患者的預(yù)后，降低死亡率。對于胸痛患者早期診斷ACS，有助于急診科醫(yī)生盡早評估病情嚴(yán)重程度，指導(dǎo)擴(kuò)張冠脈、營養(yǎng)心肌、抗凝、溶栓或冠脈介入等治療。本文就我院急診科救治的475例胸痛患者，根據(jù)ECG、心肌酶譜、肌鈣蛋白、胸部B超、CT或MRI等檢查結(jié)果，分為ACS組與非ACS組，兩組進(jìn)行血清肌鈣蛋白和腦鈉肽檢測比較，并探討其變化的臨床意義。

資料與方法

一、一般資料：475例（男284例，女191例）均為2012年6月-2014年6月我院急診科救治的胸痛患者。入院時行12導(dǎo)聯(lián)心電圖，心肌酶譜包括天門冬氨酸酶（AST）、乳酸脫氫酶（LDH）、肌酸激酶（CK）及其同工酶（CK-MB）檢測使用美國的VIROS-305自動生化分析儀測定，肌鈣蛋白-T檢測在德國的Cardiac reader化學(xué)發(fā)光免疫系統(tǒng)上完成，腦鈉肽的檢測用德國羅氏診斷有限公司生產(chǎn)的cobase411上完成。必要時行胸部B超、CT或MRI檢查。

二、ACS的診斷符合世界衛(wèi)生組織制定標(biāo)準(zhǔn)：1、UA/NSTEMI：典型的心絞痛癥狀、典型的缺血性心電圖改變（新發(fā)或一過性ST超壓低≥0.1mv，或T波倒置≥0.2mv）以及心肌損傷標(biāo)記物（CTnT、CTnI或CK-MB）測定[2]。2、AMI的診斷符合1979年世界衛(wèi)生組織（WHO）制定標(biāo)準(zhǔn)：⑴胸痛癥狀持續(xù)≥30分鐘；⑵心電圖存在AMI動態(tài)續(xù)變過程；⑶心肌酶譜升高達(dá)正常高限2倍以上,血清心肌壞死標(biāo)記物升高；⑷影像學(xué)檢查心室壁局限性運(yùn)動異常的改變[3]。

三、統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：采用SPSS11.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，采用方差分析；計(jì)數(shù)資料采用t檢驗(yàn)；P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié) 果

一、入選病例的基本情況見附表：475例胸痛患者（男284例，女191例），年齡29～89歲。診斷為急性冠狀動脈綜合征（ACS組），158例（男95例，女63例），年齡29～89歲，平均（66±9）歲。肌鈣蛋白：（0.644±0.84）ng/ml，腦鈉肽：（2682±3894）pg/ml；非ACS組：317例（男190例，女127例），年齡30～88歲，平均（66±8）歲。肌鈣蛋白：（0.04±0.066）ng/ml；腦鈉肽:（112.4±18.4）pg/ml，詳見附表。

附表 ACS組與非ACS組肌鈣蛋白、腦鈉肽水平比較

討 論

胸痛是急診科經(jīng)常會遇到的一種病人主訴，也是某些嚴(yán)重疾病的表現(xiàn)。急性冠脈綜合征能引起胸痛，并且是急危重癥。早期診斷ACS，早期治療可有效改善患者的預(yù)后，降低死亡率。急性冠狀動脈綜合征（acute coronary syndromes,ACS）是以冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂（rupture）或侵蝕（erosion），繼發(fā)完全或不完全閉塞性血檢形成為病理基礎(chǔ)的一組臨床綜合征[4,5]，包括不穩(wěn)定性心絞痛（UA）、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）以及ST段抬高型心肌梗死[5]。

肌鈣蛋白（troponin,Tn）是由Tnl、TnT和TnC三個亞單位組成，其中Tnl是抑制性亞單位，可抑制肌球蛋白與肌動蛋白組合，阻止肌肉收縮，TnT是與原肌球蛋白結(jié)合的亞單位；TnC是與鈣離子結(jié)合的受體。肌鈣蛋白-T是一種存在于心肌纖維的收縮調(diào)節(jié)蛋白，是心肌特異性抗原，在心肌受損傷后能快速、持久釋放入血中。肌鈣蛋白-T具有血中出現(xiàn)早、靈敏度高、特異性強(qiáng)、持續(xù)時間長等特點(diǎn)，因此在心肌損傷的診斷比心肌酶具有更重要意義[6]。是公認(rèn)的快速診斷急性冠脈綜合征（ACS），以及協(xié)助ACS危險分層和反映其預(yù)后的主要生化標(biāo)志[7]。

腦鈉肽（brain natriuretic peptide,BNP）首先是由日本學(xué)者Sudoh等于1988年從豬腦中分離出來因而得名，也稱B型利鈉肽。腦鈉肽（BNP）是一種由32個氨基酸殘基構(gòu)成的多肽類激素，其氨基端第7位和第23位氨基酸列基（半胱氨酸通過二硫鍵形成一個環(huán)型結(jié)構(gòu)，為腦鈉肽BNP的功能域）。腦鈉肽（BNP）具有多種生物活性，半衰期為22min，在生理情況下腦鈉肽（BNP）濃度很低。人類腦鈉肽（BNP）廣泛分布于腦、心臟、肺臟、消化道、泌尿生殖道等組織中，其中以心臟的水平最高，心臟內(nèi)腦鈉肽（BNP）的合成及分泌主要在心室。在正常狀態(tài)下心室分泌釋放腦鈉肽（BNP）較心房多且迅速而心室的儲備量很少。腦鈉肽（BNP）的分泌調(diào)節(jié)主要基于心房的調(diào)節(jié)性分泌和心室的結(jié)構(gòu)性分泌[8-12]。在病理情況下，刺激腦鈉肽（BNP）基因表達(dá)及分泌增高的因素主要為物理（心室機(jī)械牽張即心房和心室肌細(xì)胞感受壓力和容量負(fù)荷后分泌）、化學(xué)（暴露于腎素系統(tǒng)）及代謝（缺氧、缺血）三方面。另外，腦鈉肽（BNP）的表達(dá)還依賴于去甲腎上腺素、血素緊張素II、內(nèi)皮素等神經(jīng)內(nèi)分泌途徑。腦鈉肽（BNP）是心衰診斷、患者管理、臨床事件風(fēng)險評估中的重要指標(biāo)[13-15]。

本文就我院ACS組（158例）與非ACS組（317例），兩組進(jìn)行血清肌鈣蛋白、腦鈉肽對照比較。結(jié)果是ACS組血清肌鈣蛋白水平明顯升高，為：（0.005～1.09）ng/ml，平均0.644ng/ml；腦鈉肽：（126～35000）pg/ml，平均2682 pg/ml。結(jié)論是ACS患者監(jiān)測血清肌鈣蛋白、腦鈉肽具有診斷ACS的價值，也是ACS并心衰預(yù)后的強(qiáng)預(yù)測因子。

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