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        依達拉奉聯(lián)合煙酸治療急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的效果觀察

        2015-02-08 07:25:18高清良柳建芳
        關(guān)鍵詞:煙酸遲發(fā)性一氧化碳

        高清良,柳建芳

        (河北省寧晉縣醫(yī)院急診科,河北 寧晉 055550)

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        ·論 著·

        依達拉奉聯(lián)合煙酸治療急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的效果觀察

        高清良,柳建芳

        (河北省寧晉縣醫(yī)院急診科,河北 寧晉 055550)

        目的觀察依達拉奉與煙酸聯(lián)合治療急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病(delayedencephalopathyafteracutecarbonmonoxidepoisoning,DEAGMP)的效果。方法將90例DEAGMP患者分為:對照A組(30例),采用常規(guī)用藥加依達拉奉治療;對照B組(30例),常規(guī)用藥加煙酸治療;聯(lián)合治療組(30例),采用常規(guī)用藥加依達拉奉聯(lián)合煙酸治療。比較治療2 周、4周時的HDS評分,并對療效進行評定。結(jié)果聯(lián)合治療組治療后HDS評分較對照A組、對照B組明顯提高(P<0.05),臨床療效優(yōu)于對照A組(P<0.05)。結(jié)論依達拉奉聯(lián)合煙酸治療DEAGMP較兩藥單獨使用能更有效地改善DEAGMP的預(yù)后。

        一氧化碳中毒;依達拉奉;尼克酸doi:10.3969/j.issn.1007-3205.2015.11.021

        急性一氧化碳中毒(acutecarbonmonoxidepoisoning,ACOP)是一種常見的以冬季為多發(fā)的急性氣體中毒,也是一種常見的職業(yè)性中毒[1],一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病(delayedencephalopathyafteracutecarbonmonoxidepoisoning,DEACMP) 是指部分ACOP患者經(jīng)積極搶救病情穩(wěn)定、意識水平正常后,經(jīng)過2~60d的“假愈期”,又表現(xiàn)為以精神、癡呆和錐體外系及大腦局灶性功能障礙為主的神經(jīng)功能障礙,頭顱CT、MRI顯示腦室周圍廣泛性白質(zhì)損害[2]。臨床上治療棘手,致殘率較高,嚴(yán)重者可致完全癡呆,預(yù)后較差。煙酸具有較強的擴張微血管作用,有研究表明,其在治療DEACMP中有明顯療效[3]。依達拉奉是一種自由基清除劑。本研究應(yīng)用依達拉奉聯(lián)合煙酸治療DEAGMP,在臨床上取得了滿意療效,現(xiàn)報告如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選擇2008年1月—2013年2月我院收治的DEAGMP患者90例,均符合診斷標(biāo)準(zhǔn),按收治時間分成3組。聯(lián)合治療組30例,男性17例,女性13例,年齡51~80歲,平均(59.0±2.0)歲。對照A組30例,男性16例,女性14例,年齡50~76歲,平均(61.0±1.2)歲。對照B組30例,男性18例,女性12例,年齡53~78歲,平均(60.0±2.1)歲。3組性別、年齡、既往史、長谷川癡呆量表(HastgawaDementiaScale,HDS)評分等差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

        1.2 治療方案 常規(guī)用藥:3組均給予吸氧、高壓氧、胞二磷膽堿營養(yǎng)腦細胞、甘露醇和甘油果糖脫水及對癥治療。聯(lián)合治療組:常規(guī)用藥+依達拉奉注射液30mg/次,靜脈滴注,2次/d,聯(lián)合使用煙酸200~1 200mg/d。對照A組:常規(guī)用藥+依達拉奉注射液30mg/次,靜脈滴注,2次/d。對照B組:常規(guī)用藥+煙酸從200mg起,1~2d加量200mg,逐量增加至1 200mg,維持給藥,至患者癥狀改善后逐步減量。在治療期間觀察患者黏膜、皮膚及消化道等出血情況,血、尿常規(guī)及肝、腎功能改善情況。

        1.3 療效評定 ①評定認知行為:采用HDS評分。②治療后2周和4周療效評定:有效,癥狀消失或改善,病情呈好轉(zhuǎn)趨勢,腦電圖顯示正常或腦電圖呈輕中度異常;無效:癥狀繼續(xù)加重或無改善,病情呈繼續(xù)進展,腦電圖呈重度廣泛性異常;總有效率=有效例數(shù)/總例數(shù)×100%。

        1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS17.0統(tǒng)計學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)。計量資料比較采用重復(fù)測量設(shè)計資料的方差分析;計數(shù)資料比較采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié) 果

        2.1 3組治療前后HDS評分比較 3組治療后HDS評分均隨時間延長呈逐漸增高趨勢,但聯(lián)合治療組增高幅度更大,3組組間、時點間、組間·時點間差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表1。

        表1 3組治療前后HDS評分比較 ,分)

        2.2 3組臨床療效比較 聯(lián)合治療組臨床療效明顯優(yōu)于對照A組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表2。

        表2 3組臨床療效比較 (n=30)

        *P<0.05與對照A組比較(Scheffe檢驗)

        2.3 3組不良反應(yīng)比較 3組分別于第2天、第2周、第4周查血、尿常規(guī),肝、腎功能。聯(lián)合治療組皮膚發(fā)紅、瘙癢1例,給予阿司匹林緩解;肝酶輕度升高者1例,給予保肝治療并復(fù)查肝功能后好轉(zhuǎn)。對照A組出現(xiàn)輕度腎功能異常1例,暫行觀察,經(jīng)復(fù)查后正常。對照B組肝酶輕度升高者1例,給予保肝治療,經(jīng)復(fù)查后肝功能恢復(fù)正常。3組不良反應(yīng)差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),見表3。

        表3 3組不良反應(yīng)發(fā)生率比較 (n=30)

        3 討 論

        DEACMP的發(fā)病機制目前尚不完全清楚,文獻報道多與以下幾種學(xué)說有關(guān)。①缺血缺氧及微血栓學(xué)說。一氧化碳蓄積導(dǎo)致機體組織雙重缺氧和低氧血癥[4],是誘發(fā)DEACMP發(fā)生的重要因素[5]。由于缺氧,導(dǎo)致局部血管收縮及微血栓形成,進而引發(fā)腔隙性腦梗死,更進一步加重局部組織缺血缺氧。因此,中樞神經(jīng)的缺血缺氧及由此引發(fā)的微血栓效應(yīng)是DEACMP發(fā)生的基本因素。然而,Lee等[6]檢測表明,單純?nèi)毖跞毖蛔阋越忉孌EACMP的全部臨床表現(xiàn)和病理改變。②缺血再灌注學(xué)說。缺血再灌注與DEACMP病變中的生理病理變化有非常高的相似性,MMP-9通過降解細胞外基質(zhì)蛋白破壞血腦屏障,加重腦水腫及組織損傷,其表達水平是反映再灌注損傷程度及預(yù)后的重要指標(biāo)。同時,MMP-9在DEACMP患者中表達明顯升高,可作為反映DEACMP缺血再灌注損傷過程的重要生化指標(biāo)[7]。③NO參與的神經(jīng)損害學(xué)說,一氧化碳中毒可引起一氧化碳合酶被激活產(chǎn)生大量NO,從而引起腦組織損傷[8]。④免疫反應(yīng)學(xué)說。一氧化碳中毒后,腦內(nèi)羥自由基生成增加,從而引起脂質(zhì)過氧化,進而生成過多的氧自由基,促使髓鞘堿性蛋白得到修飾,免疫反應(yīng)激活,髓鞘脫失,致使吞噬細胞浸潤、血小板聚集等,最終導(dǎo)致免疫功能紊亂,腦組織的損傷[9-10]。⑤興奮性氨基酸學(xué)說。劉新等[11]和樊乃根[12]研究發(fā)現(xiàn),DEAMP患者全身和腦脊液中,5-羥色胺、乙酰膽堿、多巴胺含量明顯降低,提示上述物質(zhì)參與發(fā)病。⑥細胞凋亡學(xué)說[13]。一氧化碳中毒可誘發(fā)腦內(nèi)Bax基因的表達,從而誘發(fā)一系列神經(jīng)細胞的大量凋亡,導(dǎo)致腦組織的損傷。

        高壓氧治療DEACMP已被臨床廣泛認同,其可迅速糾正低氧血癥,但高壓氧在增加腦血氧含量的同時也會產(chǎn)生大量的氧自由基[14]。依達拉奉是一種新型的活性抗氧化劑,其相對分子質(zhì)量較小,有親脂基團,于人體內(nèi)具有較強的血腦屏障通透性[15]。研究表明依達拉奉清除氧自由基作用效果肯定[16];該藥還通過抑制神經(jīng)血管內(nèi)皮細胞和神經(jīng)細胞的脂質(zhì)過氧化,維護神經(jīng)細胞的結(jié)構(gòu)及功能,從而減輕組織的損傷;依達拉奉通過抑制次黃嘌呤氧化酶和黃嘌呤氧化酶的活性,減輕細胞水腫及免疫損傷,可達到神經(jīng)保護作用[17];依達拉奉還能夠減少損傷后腦組織中自由基的生成,抑制神經(jīng)細胞凋亡級聯(lián)進程[18],縮小腦缺血范圍,減少腦組織的損傷,改善患者的神經(jīng)功能。有基礎(chǔ)研究表明,依達拉奉可通過抑制海馬區(qū)CA1細胞凋亡,減輕腦水腫,起到了腦保護作用[19];依達拉奉還能夠通過降低血清MMP-9 的含量而改善神經(jīng)功能,抑制過氧化反應(yīng),延緩神經(jīng)細胞受損[17]。

        大劑量煙酸具有較強的擴張微血管的作用,能促進血管建立側(cè)支循環(huán)。煙酸在體內(nèi)轉(zhuǎn)化為輔酶Ⅰ及輔酶Ⅱ所不可缺少的煙酰胺,兩者在生物氧化過程中發(fā)揮遞氫作用,能促進組織細胞呼吸。另外,煙酸能夠有效地溶解纖維蛋白,從而防止血栓的形成。大量早期研究證實,煙酸還可以改變腦組織的供血、供氧及進行神經(jīng)細胞修復(fù)[20]。

        依達拉奉聯(lián)合煙酸治療DEACMP近年來越來越受到臨床醫(yī)師的青睞。但兩者聯(lián)合應(yīng)用效果的報道不多。本研究應(yīng)用依達拉奉聯(lián)合煙酸治療DEACMP,從清除自由基、抑制神經(jīng)細胞脂質(zhì)過氧化和擴張微血管、促進神經(jīng)細胞恢復(fù)、抗血栓形成、促進側(cè)支循環(huán)等多重途徑和多種機制治療DEACMP,結(jié)果表明兩藥合用較兩藥單用,HDS評分增加更明顯、療效更確切(P<0.05),且未明顯增加不良反應(yīng)。DEACMP的發(fā)病機制錯綜復(fù)雜,有多種因素和機制同時參與,所以個體化治療很難,故“雞尾酒療法”不失為一種明智的選擇。

        本研究樣本數(shù)較小,且評分不夠細化,缺乏DEACMP后足夠的隨訪研究,故結(jié)論尚需進行更多臨床研究加以完善。

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        (本文編輯:劉斯靜)

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        《河北醫(yī)科大學(xué)學(xué)報》編輯部

        2015-09-06;

        2015-09-17

        高清良(1957-),河北寧晉人,河北省寧晉縣醫(yī)院副主任醫(yī)師,醫(yī)學(xué)學(xué)士,從事急診科疾病診治研究。

        R

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        1007-3205(2015)11-1317-03

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