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        急性心肌梗死患者白細(xì)胞、血沉、血糖、同型半胱氨酸等預(yù)后關(guān)系的研究

        2015-02-01 11:56:42陳藝釗李霖徐鴻遠(yuǎn)
        中國實用醫(yī)藥 2015年26期
        關(guān)鍵詞:血糖水平研究

        陳藝釗 李霖 徐鴻遠(yuǎn)

        急性心肌梗死患者白細(xì)胞、血沉、血糖、同型半胱氨酸等預(yù)后關(guān)系的研究

        陳藝釗 李霖 徐鴻遠(yuǎn)

        急性心肌梗死(AMI)屬于較為嚴(yán)重的冠心病類型。急性心肌梗死是由于冠狀動脈急性閉塞所引起, 冠狀動脈的血流一旦中斷, 將會導(dǎo)致局部心肌細(xì)胞缺血、缺氧, 進(jìn)而導(dǎo)致缺血性壞死。急性心肌梗死起病急、病情進(jìn)展較快, 早期診斷和治療對其預(yù)后效果影響較大, 因而AMI的診斷、治療和預(yù)后仍然是當(dāng)前研究的重點(diǎn)。為此, 本文對急性心肌梗死患者的白細(xì)胞、血沉、血糖、同型半胱氨酸等項目水平變化進(jìn)行了研究, 旨在通過分析上述檢測項目, 發(fā)現(xiàn)其與AMI預(yù)后之間的關(guān)系, 以提高AMI治療效果。

        急性心肌梗死;同型半胱氨酸;白細(xì)胞;血糖

        我國是高血壓疾病高發(fā)國家之一, 而冠心病是重要的高血壓并發(fā)癥, 因而我國冠心病發(fā)病率也高于世界平均水平。同樣, 我國急性心肌梗死的患病人數(shù)也較多, 且呈現(xiàn)逐年上升趨勢。急性心肌梗死患者發(fā)病后, 較容易出現(xiàn)胸骨后疼痛、心律失常、休克等臨床表現(xiàn), 且死亡率較高。近年來, 國內(nèi)外研究發(fā)現(xiàn), 急性心肌梗死患者與健康人群在白細(xì)胞、血糖、心肌酶等檢測項目水平上存在不同, 因而開始探索白細(xì)胞、血糖、心肌酶等水平對于急性心肌梗死患者的臨床意義, 并探討其預(yù)后關(guān)系。

        1 血糖(FBG)與急性心肌梗死的預(yù)后關(guān)系

        在臨床上常見AMI患者血糖升高的現(xiàn)象, 且患者無糖尿病史, 也未處于糖尿病急性期。目前, 對于AMI患者血糖升高機(jī)制的研究尚不明確, 但普遍認(rèn)為AMI后應(yīng)激與血糖代謝、脂代謝異常存在直接的關(guān)系[1]。AMI發(fā)病后, 會產(chǎn)生刺激下丘腦的一種應(yīng)激反應(yīng), 該應(yīng)激反應(yīng)同時也發(fā)揮了興奮交感的作用, 導(dǎo)致神經(jīng)內(nèi)分泌改變, 腎上腺素、糖皮質(zhì)激素等激素水平迅速升高。在這些激素作用下, 胰島素分泌受到抑制, 同時糖原分解(糖原異生)加快, 加之部分患者存在胰島素抵抗情況, 組織利用葡萄糖有限, 所以患者可能出現(xiàn)血糖迅速升高的情況。AMI患者早期出現(xiàn)神經(jīng)內(nèi)分泌改變后, 糖、脂代謝異常, 胰島素抵抗后, 進(jìn)而出現(xiàn)高血糖癥。AMI患者的高血糖癥會隨著對癥治療逐漸改善, 但是若不及時糾正會進(jìn)一步影響AMI的進(jìn)展, 促進(jìn)病程加快。

        2 白細(xì)胞和血沉與急性心肌梗死的預(yù)后關(guān)系

        從急性心肌梗死的發(fā)病機(jī)制來看, 患者首先出現(xiàn)冠狀動脈粥樣硬化, 粥樣斑塊一旦破裂就會出血, 此時可能引起血小板凝聚, 形成血栓導(dǎo)致冠狀動脈堵塞;同時, 斑塊破裂也可以引發(fā)冠狀動脈痙攣, 導(dǎo)致冠狀動脈急性閉塞;兩種情況都可以導(dǎo)致心肌局部血液供給中斷, 進(jìn)而導(dǎo)致心肌缺氧、充血、水腫、壞死。由此可知, 在心肌梗死局部, 通常伴有炎癥細(xì)胞浸潤, 而白細(xì)胞和血沉作為炎性指標(biāo), 必然會出現(xiàn)一定上升, 而出現(xiàn)白細(xì)胞升高后, 將會進(jìn)一步影響AMI的進(jìn)程。

        中性粒細(xì)胞是白細(xì)胞中影響AMI進(jìn)程的主要因素, 其作用機(jī)制為:細(xì)胞膜磷脂會在心肌死亡或損傷時自我溶解, 促使花生四稀酸降解, 其代謝產(chǎn)物主要為白三?。话兹┛晌^多的中性粒細(xì)胞聚集在血管內(nèi)皮細(xì)胞處, 屬于一種白細(xì)胞趨化作用;中性粒細(xì)胞聚集能進(jìn)一步侵入組織, 一旦中性粒細(xì)胞粘附于血管內(nèi)皮組織, 就會激活局部組織細(xì)胞, 開始合成釋放大量的炎性介質(zhì);這些炎性介質(zhì)同樣也具有趨化作用, 所以將導(dǎo)致中性粒細(xì)胞炎性浸潤加重, 因而檢測外周血時, 會發(fā)現(xiàn)中性粒細(xì)胞計數(shù)顯著升高, 與正常水平相比, 中性粒細(xì)胞計數(shù)升高50.0%以上。

        此外, AMI所產(chǎn)生的白細(xì)胞也會參與心肌再灌注損傷,主要原因是缺血區(qū)積累了大量的白細(xì)胞。這些白細(xì)胞被激活后能夠釋放出較多的氧自由基, 使得細(xì)胞膜離子通道和轉(zhuǎn)運(yùn)功能受到抑制, 進(jìn)而引發(fā)一系列的自由基病理損害, 心肌細(xì)胞負(fù)荷加重, 加速心肌死亡。國外臨床研究發(fā)現(xiàn), AMI患者出現(xiàn)白細(xì)胞水平上升, 尤其是中性粒細(xì)胞計數(shù)上升, 可推斷為心肌死面積較大, 且呈現(xiàn)逐漸梗死面積增大的趨勢;而梗死面積增大, 也提升左室功能障礙越嚴(yán)重, 預(yù)后恢復(fù)效果較差, 同時AMI患者的死亡率也會顯著增加[2]。因而, 臨床治療中, 患者心肌梗死后, 應(yīng)嚴(yán)密觀察患者白細(xì)胞水平, 重點(diǎn)查看中性粒細(xì)胞計數(shù), 以判斷患者的病情發(fā)展情況, 減少患者梗死面積, 提升預(yù)后效果。

        3 心肌酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)與急性心肌梗死的預(yù)后關(guān)系

        心肌梗死后, 心肌細(xì)胞受到損傷, 部分細(xì)胞被破壞會釋放出一些特異性酶標(biāo)記物, 主要是CK和CK-MB, 因而在AMI患者早期診斷時, 可以通過檢測CK-MB和CK獲知患者的心肌梗死情況。馮素萍等[3]所作相關(guān)研究發(fā)現(xiàn), 心臟健康的正常人CK-MB 和CK水平分別為(12.11±3.28) U/L, (89.45±28.36) U/L, 而AMI患者的水平分別為(169.06±90.33) U/L, (846.59±24.26) U/L, 可見AMI患者CK-MB和CK超出正常人群數(shù)十倍;同時, 該研究還發(fā)現(xiàn)入院后死亡的AMI患者CK-MB和CK升高更加明顯, 超過未死亡患者, 由此可知CK-MB和CK水平可反映患者的心肌梗死嚴(yán)重程度。在AMI早期, 需加強(qiáng)檢測CK-MB和CK, 同時參考其他檢測項目(白細(xì)胞、空腹血糖), 從而綜合判斷患者的病情, 為治療提供可靠的依據(jù), 盡量減少病死率并提高預(yù)后效果。

        4 同型半胱氨酸(HCY)與急性心肌梗死的預(yù)后關(guān)系

        雖然氨基酸屬于蛋氨酸經(jīng)過肝臟、腎臟代謝產(chǎn)生的一種產(chǎn)物, 但是, 國內(nèi)外研究普遍認(rèn)為, HCY可參與的AMI病理過程, 且與多種心腦血管疾病發(fā)病存在一定的聯(lián)系。HCY屬于反映血管損傷水平的一種氨基酸中產(chǎn)物, 在健康人群中, HCY水平僅為5~15 μmol/L, 而心肌梗死后可到達(dá)12 μmol/L以上, 由此可知HCY與急性心肌梗死存在密切的聯(lián)系。HCY本身可引發(fā)冠狀動脈硬化, 并進(jìn)一步誘發(fā)AMI, 其機(jī)制為:HCY抑制血管前列環(huán)素形成, 使氧化脂質(zhì)水平升高, 引發(fā)血管增殖和內(nèi)皮功能異常;同時促進(jìn)血小板聚集, 破壞纖溶平衡, 從而導(dǎo)致血栓形成, 并誘發(fā)AMI。

        康峰光等[4]所作研究發(fā)現(xiàn):給予溶栓治療前, 急性心肌梗死患者的HCY水平顯著高于心臟健康人群;隨著溶栓治療的結(jié)束, 急性心肌梗死患者的HCY已經(jīng)較為接近健康人, 幾乎無差異性。上述研究證實, 急性心肌梗死與HCY存在密切的關(guān)系, 有助于輔助診斷急性心肌梗死的臨床情況,同時也可以作為患者預(yù)后評價參考資料。國外相關(guān)研究報道, 建議將HCY作為急性心肌梗死的發(fā)病因素, 提示HCY增加, 心肌梗死發(fā)病率升高, 該研究結(jié)果與我國相關(guān)研究基本一致[5]。

        綜上所述, AMI與白細(xì)胞、血沉、血糖、HCY、CK、CK-MB水平存在密切的聯(lián)系, 提升在臨床治療時, 應(yīng)加強(qiáng)對上述指標(biāo)的檢測分析, 綜合判斷患者的病情, 為治療提供可靠的依據(jù), 盡量減少病死率, 并提高預(yù)后效果。

        [1] 夏大梅.高同型半胱氨酸血癥與鼠急性心肌梗死再灌注后無復(fù)流的關(guān)系.吉林大學(xué), 2011.

        [2] 李樹榮.同型半胱氨酸檢測在老年急性心肌梗死早期診斷中的臨床意義.中國初級衛(wèi)生保健, 2015, 29(2):121-122.

        [3] 馮素萍, 榮愛國.急性心肌梗死患者白細(xì)胞、血沉、血糖、同型半胱氨酸等水平與病情及預(yù)后關(guān)系.山西中醫(yī)學(xué)院學(xué)報, 2011, 12(2):63-64.

        [4] 康峰光, 肖南海, 鐘玉娟.急性心肌梗死溶栓治療后同型半胱氨酸水平的變化.中國當(dāng)代醫(yī)藥, 2015, 22(4):114-115.

        [5] 卜星彭, 鹿育薩.急性心肌梗死、急性腦梗死患者血清同型半胱氨酸、葉酸、維生素B12水平研究.中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志, 2013, 11(1):46-47.

        10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.26.208

        2015-04-02]

        貴港市科學(xué)研究與技術(shù)開發(fā)計劃-貴科攻(項目編號:1407005)

        537100 廣西貴港市人民醫(yī)院心內(nèi)科

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