李勇軍414000湖南省岳陽(yáng)市第一人民醫(yī)院

腰椎ModiciⅠ型終板退行性變的高場(chǎng)強(qiáng)核磁共振診斷特點(diǎn)

李勇軍
414000湖南省岳陽(yáng)市第一人民醫(yī)院

目的：探討腰椎ModiciⅠ型終板退行性變的高場(chǎng)強(qiáng)核磁共振診斷特點(diǎn)。方法：2012年10月-2014年10月收治腰椎ModiciⅠ型終板退行性變患者40例，所有患者均行高場(chǎng)強(qiáng)核磁共振檢查，認(rèn)真分析所有患者的核磁共振檢查結(jié)果，總結(jié)診斷特點(diǎn)。結(jié)果：40例患者中共有98椎終板出現(xiàn)病變。病變主要分布：1椎位于L2下緣，2椎位于L3上緣，7椎位于L3下緣，10椎位于L4上緣，18椎位于L4下緣，17椎位于L5上緣，21椎位于L5下緣，19椎位于S1上緣。9 椎（4例）患者M(jìn)RI表現(xiàn)出抑脂序列信號(hào)弱，T1WI混雜高信號(hào)；其他受累椎體MRI均表現(xiàn)為T2WI信號(hào)增強(qiáng)，T1WI信號(hào)減弱，椎體邊緣較毛糙，一部分邊緣出現(xiàn)“毛刷樣”的改變；并且鄰近的退變的椎體終板一般呈“吻狀”對(duì)稱分布；平行于終板的椎間盤上下徑變窄，T2WI信號(hào)減弱，出現(xiàn)椎間盤突出或膨出征象。結(jié)論：腰椎ModicⅠ型終板退變大多出現(xiàn)在S1上緣及L4～5上下緣節(jié)段，受累的椎體終板T2WI信號(hào)增強(qiáng)，T1WI信號(hào)減弱，平行于病變終板的椎間盤有常出現(xiàn)膨出或突出現(xiàn)象，但椎間盤未破壞，可為腰椎ModiciⅠ型終板退行性變與早期椎間盤的感染性病變的鑒別診斷提供依據(jù)。

腰椎ModiciⅠ型終板退行性變；高場(chǎng)強(qiáng)核磁共振；診斷特點(diǎn)

多種因素的綜合作用方可導(dǎo)致腰椎Modic改變，最重要的機(jī)制可能是物理學(xué)失衡；腰椎間盤退變使椎間盤應(yīng)力出現(xiàn)異常，繼而引起Modic發(fā)生改變，椎間盤和終板受細(xì)菌侵蝕而發(fā)生感染，基因?qū)W異常在此也有一定的作用[1]。Modic等人于1988年首先對(duì)腰椎終板MRI中出現(xiàn)的異常信號(hào)進(jìn)行了描述，他們認(rèn)為腰痛直接影響腰椎終板MRI出現(xiàn)的信號(hào)異常，ModiciⅠ型終板退行性變明顯與腰痛相關(guān)[2]。本文通過(guò)收集2012年10 月-2014年10月到我院就診的40例腰椎ModiciⅠ型終板退行性變患者的高場(chǎng)強(qiáng)核磁共振圖像，認(rèn)真分析ModiciⅠ型腰椎終板退行性變患者的高場(chǎng)強(qiáng)MRI診斷特點(diǎn)，現(xiàn)報(bào)告如下。

資料與方法

40例患者中，男15例，女25例；年齡39～79歲，平均（61.7±16.9）歲；就診時(shí)間為發(fā)病后2～36d，平均（17.5±14.6）d。就診時(shí)所有患者均表現(xiàn)：腰背部不適及疼痛、活動(dòng)受限；所有患者血常規(guī)檢查均正常，均無(wú)發(fā)熱、外傷等病史。

檢查方法：采用超導(dǎo)型磁共振儀對(duì)所有患者進(jìn)行掃描，常規(guī)選用矢狀面及橫斷面進(jìn)行掃描。T1WI（自旋回波序列）：TE15ms，TR450ms；T2WI（快速自旋回波序列）：TE100ms，TR3200 ms；高信號(hào)T1WI者需加強(qiáng)掃描T2-SPAIR（抑脂序列）：TE80～100ms，TR4800ms，反轉(zhuǎn)需延遲110ms[3]。

結(jié)果

40例患者中終板出現(xiàn)病變98椎。病變主要分布：1椎位于L2下緣，2椎位于L3上緣，7椎位于L3下緣，10椎位于L4上緣，18椎位于L4下緣，17椎位于L5上緣，21椎位于L5下緣，19椎位于S1上緣。9椎（4例）患者M(jìn)RI表現(xiàn)出抑脂序列信號(hào)弱，T1WI混雜高信號(hào)；其他受累椎體MRI均表現(xiàn)為T2WI信號(hào)增強(qiáng)，T1WI信號(hào)減弱，椎體邊緣較毛糙，一部分邊緣出現(xiàn)“毛刷樣”的改變；并且鄰近的退變的椎體終板一般呈“吻狀”對(duì)稱分布；平行與終板的椎間盤上下徑變窄，T2WI信號(hào)減弱，出現(xiàn)椎間盤突出或膨出征象。

討論

終板是一種透明軟骨，界于椎體上下兩面，可將椎間盤覆蓋，厚約1mm，位置在骨骺環(huán)融合部中間，中央較厚，向外周延續(xù)性的變薄，最后融纖維環(huán)為一體，具有協(xié)同椎間盤起到保護(hù)椎體、緩沖壓力作用。椎體海綿質(zhì)小梁與軟骨終板所連接的鈣化面較薄，可通過(guò)前者從骨髓中汲取所需的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)和水分通過(guò)終板向椎間盤髓核內(nèi)擴(kuò)散，髓核內(nèi)的代謝產(chǎn)物最終通過(guò)終板排除。

Modici改變主要分3型：Ⅰ型（水腫期或炎癥期），T1加權(quán)像上的信號(hào)較低，而其他加權(quán)像上信號(hào)較高；Ⅱ型（黃骨髓期或脂肪期），T1加權(quán)像上的信號(hào)較高，而其他加權(quán)像上表現(xiàn)為輕度高信號(hào)或等信號(hào)，脂肪抑制像可證明該變化為大量脂肪沉積而導(dǎo)致；Ⅲ型（又稱骨質(zhì)硬化期），在T1、T2加權(quán)像上信號(hào)均較低[4]。高場(chǎng)強(qiáng)核磁共振結(jié)果顯示腰椎終板退變大多發(fā)S1上緣及L4～5上下緣節(jié)段，表現(xiàn)為T2WI高強(qiáng)信號(hào)，T1WI低弱信號(hào)，受累椎體的邊緣較毛糙，出現(xiàn)“毛刷樣”的改變，這代表纖維血管性骨髓（水分含量較多）取代了正常的脂肪性椎體骨髓，且病變正處于活動(dòng)期。終板的退變，阻斷了椎間盤的營(yíng)養(yǎng)通路，使椎間盤退變速度加快，并且終板退變的患者常伴有椎間盤退變，所以平行于終板的椎間盤核磁共振表現(xiàn)T2WI信號(hào)減弱，椎間盤向周圍突出或膨出。ModiciⅠ型終板退變不穩(wěn)定，可有趨穩(wěn)或自愈傾向，也可能轉(zhuǎn)變?yōu)镸odicilI型。

綜上所述，ModiciⅠ型終板退行性變是腰椎間盤退行性病變中的一個(gè)重要征象，也是引發(fā)腰痛的一個(gè)重要因素。所以臨床工作中，醫(yī)師在診斷該病時(shí)不僅要注意小關(guān)節(jié)突改變、椎間盤信號(hào)改變、椎間盤突出和膨出等表現(xiàn)，更需注意Modici的改變，并正確認(rèn)識(shí)ModiciⅠ型終板退行性變的MRI表現(xiàn)，確保每位患者得到正確的診斷和及時(shí)有效的治療[5]。

[1]李偉,戰(zhàn)微微,馮越,等.腰椎ModiciⅠ型終板退行性變的高場(chǎng)強(qiáng)核磁共振診斷特點(diǎn)[J].中醫(yī)正骨,2013,25（1）：33-34,37.

[2]王巖,范東偉,陳仲?gòu)?qiáng).退變性腰背痛MRI評(píng)估要點(diǎn)[J].中華骨科雜志,2014,34（3）：336-339.

[3]黃靖,李曼,袁慧書(shū),等.腰椎間盤相關(guān)MRI異常征象的診斷價(jià)值[J].實(shí)用放射學(xué)雜志, 2013,29（6）：966-969,981.

[4]黃靖,李曼,袁慧書(shū).腰椎終板ModicⅠ改變的臨床意義[J].中國(guó)脊柱脊髓雜志,2011,21（4）：345-348.

[5]孔延亮,強(qiáng)永乾,董寶明,等.磁共振2D和3DMRCP技術(shù)對(duì)膽道疾病的診斷效能評(píng)價(jià) [J].實(shí) 用 放 射 學(xué) 雜 志,2012,28（8）：1225-1227.

ModiciⅠtypeoflumbarendplatedegenerationofhighfieldmagneticresonancediagnosticcharacteristics

LiYongjun
TheFirstPeople'sHospitalofYueyangCity,HunanProvince414000

Objective：TodiscussModiciⅠ typeoflumbarendplatedegenerationofhighfieldmagneticresonancediagnostic characteristics.Methods：40patientswithModiciⅠ typeoflumbarendplatedegenerationwereselectedfromOctober2012to October2014.Allpatientsunderwenthigh-fieldMRI,acarefulanalysisoftheresultsofMRIinallpatients,andsummarizingthe diagnosticfeatures.Results：Atotalof40casesofpatientswith98vertebralendplateappearlesions.Thelesionsaremainly distributedas：lvertebralbodyatL2loweredge,2vertebralbodyatL3ontheedge,7vertebralbodyatL3loweredge,10vertebral bodyatL4ontheedge,18vertebralbodyatL4loweredge,17vertebralbodyatL5ontheedge,21vertebralbodyatL5loweredge, 19vertebralonS1margin.9vertebrae（4cases）ofpatientswithMRIshowedafatsuppressionsequenceofweaksignals,T1WIhigh signalintensity；othervertebralbodyMRIshowedincreasedT2WIsignal,T1WIsignalwasweakened,vertebraledgesrelatively rough,someedgea"brush-like"change；anddegenerationofadjacentvertebralendplategeneralwas"kiss-shaped"symmetrical；paralleltotheendplateofintervertebraldiscoftheupperandlowerdiameterbecamenarrow,theT2WIsignaldecreased, intervertebraldiscprotrusionorbulgingsignsappear.Conclusion：ModicⅠtypelumbarendplatedegenerationoccursmostlyon theedgeS1andL4～5upperandloweredgesegments,involvementofvertebralendplateT2WIsignalenhancement,T1W1signal weakened,paralleltothediscendplatelesionshaveoftenappearbulgingorprominentphenomenon,butthediscisnotdamaged,to providethebasisfordifferentialdiagnosisoflumbarModicitypeendplatedegenerationandearlydiscinfectivedisease.

ModiciⅠtypeoflumbarendplatedegeneration；High-fieldnuclearmagneticresonance；DiagnosticFeatures

10.3969/j.issn.1007-614x.2015.13.75