王濱濤，王柏巖

北京電力醫(yī)院社區(qū)科，北京 100073

弄清楚血壓聽診音的性質(zhì)或許會對血壓測量結(jié)果的解讀有更多的實用價值和理論價值。無創(chuàng)血壓的測量已經(jīng)有一百多年的歷史了[1]。在測量血壓時，我們常常會以在肘內(nèi)側(cè)肱動脈上聽到動脈搏動音（血壓聽診音更貼切，以下同）作為判定標識。但一直以來，我們并沒弄清為何會聽到血壓聽診音？它從哪里來？性質(zhì)如何？因而對一些血壓現(xiàn)象無法作出科學(xué)的解讀。比如，一個很常見的臨床現(xiàn)象，老年高血壓患者，多表現(xiàn)為以收縮壓升高為主，而舒張壓往往很低，常常低于60 mmHg甚至更低30～20 mmHg，這已經(jīng)達到嚴重影響重要器官如心、腦等供血的程度了，卻不表現(xiàn)任何明顯的心、腦缺血的癥狀；還有J形曲線存在與否的爭議[2]，假性高血壓問題等。為此，很有必要對血壓聽診音的性質(zhì)進行理論上的探討。

1 我們?yōu)槭裁磿牭铰曇?/h2>

要想弄清血壓聽診音的性質(zhì)，就必須先對產(chǎn)生聲音的物理原理加以闡述。物理學(xué)認為[3]，聲音(波)本身是物體振動的一種形式，更是物體振動在空氣中的傳播形式。適當頻率和強弱的聲波傳到人耳中就聽到了聲音，即聽到聲音的兩個條件：足夠大的空氣振動強度和適合聽覺系統(tǒng)的振動頻率。

醫(yī)學(xué)理論認為：心音（第一和第二心音）源自于心臟瓣膜關(guān)閉時的碰撞所產(chǎn)生的振動或抖動（以下簡稱瓣膜振動）。瓣膜振動是如何變成聲音的呢？這是因為瓣膜振動會沿機體的組織器官傳播至全身，其中：

①一部分瓣膜振動（能量）會經(jīng)心臟直接傳播至胸壁，引起胸壁振動，使我們在胸壁上聽到了心音。

②另一部分瓣膜振動（能量）會隨動脈內(nèi)的血流和動脈壁向遠端動脈傳播并逐漸衰減[4]，所以我們可以在管徑較粗且距離心臟較近的頸動脈上聽到第一和第二心音，甚至在腹壁上或腹股溝動脈上也能聽到心音，而一般情況下在四肢動脈上是聽不到任何聲音的。這是由于長距離傳導(dǎo)使能量衰減造成的。

但當測量血壓時，在一定的壓力范圍內(nèi)卻又能夠在四肢動脈上聽到平常聽不到的聲音，即血壓聽診音，只有共振，才能解釋這一現(xiàn)象。

2 發(fā)生共振的機理

2.1 自然界中的共振（現(xiàn)象）

自然界中隨時隨地存在并發(fā)生著共振現(xiàn)象，小到原子核周圍電子云的共振，大到橋梁甚至天體的共振。

共振可以極大地激發(fā)物體的能量，亦即能量放大了。我們中學(xué)時就熟知的最著名的例子就是士兵邁著整齊的步伐過橋時振塌了大橋；美國塔科馬海峽大橋由于大風(fēng)引起的共振導(dǎo)致垮塌[5]；同樣的原理，各種樂器如二胡，觸動琴弦時所產(chǎn)生的振動與琴桶共振使聲音得以放大，從而奏出了美妙的樂章—二泉映月。

生物體，包括人體，作為大自然的一部分，理所當然也存在共振：例如我們?nèi)梭w薄薄的、軟軟的聲帶，氣流沖擊引起聲帶振動，帶動喉腔內(nèi)空氣振動，并與喉腔、口腔、鼻腔等腔道器官產(chǎn)生共振，使聲帶引發(fā)的空氣振動得以進一步放大，發(fā)出聲音；再如腸鳴音、哮鳴音、呼吸音也未嘗不是共振產(chǎn)生的（類似樂器和聲帶）;或許心慌的癥狀也是一種共振；我們聽到的心音，是否也是共振的結(jié)果呢？

2.2 物理學(xué)的共振理論

2.2.1 共振原理 由兩個或多個比鄰的物體組成的系統(tǒng)中，其中一個物體的振動會引起鄰近物體的振動，稱為受迫振動，二者頻率越接近，受迫振動越強烈，二者頻率相等時受迫振動最強烈，這就是共振原理（現(xiàn)象）。可以看出，產(chǎn)生共振的三個條件是：振動源、受振動物以及二者頻率相近或相等[6]。

2.2.2 固有頻率 每個物體都有一個固有頻率。固有頻率ω與物體的彈性模量k和質(zhì)量m有關(guān),即ω= ，而彈性模量又與物體的密度、剛度、形狀（長度、徑度、完整性）等多種因素有關(guān)，任何一個因素的改變都會引起固有頻率的變化，即固有頻率具備可變的特性。

2.3 人體產(chǎn)生共振的基礎(chǔ)

2.3.1 振動的能量來源 振動需要能量，而肌肉組織能夠提供動力，這就為人體產(chǎn)生振動提供了能量。

2.3.2 振動源及其振動頻率 心肌提供動力，它的節(jié)律性收縮擠壓血液使之流動，引起心臟瓣膜關(guān)閉，瓣膜關(guān)閉時產(chǎn)生了振動，并向周圍傳播。因此，心臟瓣膜（四組瓣膜）就是人體振動源，而心臟本身還要搏動，也是一種振動，即人體心臟會產(chǎn)生遠不止一個振動頻率。

①心臟搏動振動源及振動頻率。由心肌的節(jié)律性收縮引起的每分鐘60～100次的心臟竇性搏動，振動（搏動）頻率為 1～1.67Hz。

②瓣膜振動源及振動頻率。

③二尖瓣和三尖瓣關(guān)閉產(chǎn)生的第一心音振動頻率大致在 20～100Hz,主振頻率集中在 55～58Hz[7]。

④主動脈瓣和肺動脈瓣關(guān)閉產(chǎn)生的第二心音振動頻率大致在 50～100Hz，主振頻率集中在 60～75Hz[7]。

⑤第三心音振動頻率（16.387±6.888）Hz[8]及第四心音振動頻率和雜音振動頻率等。每次心臟搏動其心肌收縮力是不同的，因而會導(dǎo)致：①瓣膜關(guān)閉時力度有差異，心音圖波幅會變化；②心排血量也會變化，而出現(xiàn)脈搏圖改變。前者已被證實[9-10]，后者也被證實并用于無創(chuàng)血壓連續(xù)監(jiān)測[11]。

2.3.3 受振動物及其固有頻率 就測壓部位來講，多取肱動脈。瓣膜振動通過動脈系統(tǒng)傳播，肱動脈必然會感受到這種振動，從而成為受振動物。

研究認為[6，12-13]：不同頻率的振動，特別是次聲（頻率0～20Hz的聲波）會對人體造成傷害，如視覺模糊 2～20Hz，語言障礙 1～20Hz,工作障礙 0.5～20Hz，過度疲勞0.2～15 Hz。人體幾個部位的固有頻率：頭部8～12 Hz,胸部 4～6 Hz,腹部 6～9 Hz，盆腔 6 Hz，心臟 5 Hz。

2.4 無創(chuàng)血壓測量時產(chǎn)生共振的機理

正是由于心臟瓣膜主振55～58 Hz和60～75 Hz左右的振動頻率明顯高于心臟5Hz的固有頻率，而心臟1～1.67 Hz的搏動振動頻率又明顯低于心臟5 Hz的固有頻率，所以才沒有發(fā)生共振。共振理論可以解釋為什么快速心律失常其心慌癥狀會更明顯，因為此時心臟搏動振動頻率更接近心臟固有頻率。常態(tài)下肱動脈沒有隨著瓣膜振動發(fā)生共振，肯定也是因為二者頻率不接近。問題是：為何在加壓時就發(fā)生共振了呢？

按照共振原理，具備了振動源(心臟瓣膜)，也具備了受振動物(肱動脈)，接下來是如何使二者頻率接近。作為振動源，雖然在病理情況下其振動頻率會發(fā)生改變[14]，但我們卻無法施以即刻改變其振動頻率的外力；但作為受振動物，卻具備足夠的條件獲得外力而改變固有頻率。

當肱動脈受壓時，受壓肱動脈段發(fā)生了眾多改變：徑度變細、剛度變硬、質(zhì)量變輕（主因含血液量減少）等，這樣的變化就使得肱動脈彈性模量k增加，而肱動脈質(zhì)量m又是減小的。這樣，透過固有頻率公式ω= 看出，受壓肱動脈固有頻率發(fā)生了改變，其頻率增加并接近瓣膜振動頻率了。產(chǎn)生共振的三個條件具備了，共振也就發(fā)生了。而且，瓣膜頻率并不是單一頻率[7-8]，而是多個頻率的組合即頻率譜（頻譜），只要有一個頻率點接近變形肱動脈固有頻率，就會發(fā)生共振。

顯然，共振產(chǎn)生的能量足以使聽診器（是否本身也是一件共振器）感受到振動，且強度足夠大，滿足了可聽聲音的一個條件；而瓣膜振動頻率又都在人耳的可聽頻率20～20000Hz范圍內(nèi)[7]，滿足了可聽聲音的另一個條件。于是就能聽到了聲音。

3 血壓聽診音性質(zhì)的討論

瓣膜振動能量在傳播過程中會衰減，且左右心分屬兩個循環(huán)系統(tǒng)，雖有溝通但又各自封閉。那么，右心系統(tǒng)的三尖瓣和肺動脈瓣的振動能量沿肺動脈傳播并衰減，最終被肺組織吸收，應(yīng)該不會或極少參與血壓聽診音的形成。由于血壓聽診音是在體循環(huán)通道上聽到的，因此，左心系統(tǒng)的二尖瓣和主動脈瓣的振動與之形成關(guān)系更密切。即：血壓聽診音是由受壓肱動脈段與左心系統(tǒng)的瓣膜振動發(fā)生共振所產(chǎn)生的。

因為血壓聽診音的共振性質(zhì)，我們把它稱作共振音，而與其對應(yīng)的血壓計袖帶內(nèi)壓力稱作共振壓。共振音和共振壓是相匹配的，稱音壓匹配。而動脈搏動音的稱謂不貼切，因為動脈搏動是心臟射血時血流增多導(dǎo)致的主動脈管壁被動牽拉的結(jié)果[15]，它以一種沒有聲音伴隨的波的形式傳播了出去。

隨著袖帶內(nèi)壓力減小，能聽到多個由弱變強，再由強轉(zhuǎn)弱的共振音，符合共振的變化規(guī)律。這是因為袖帶減壓開始時肱動脈固有頻率一般會高于瓣膜振動頻率，共振弱些，故血壓聽診音也弱些，隨著固有頻率下降并接近瓣膜振動頻率，共振漸強，血壓聽診音亦漸強，頻率相等時最強，隨后固有頻率漸小于瓣膜頻率，共振漸弱至消失。

只有最先出現(xiàn)的一組音壓匹配是和被阻斷后的血流再通相偶聯(lián)（關(guān)聯(lián)）。這種偶聯(lián)很重要，把血壓和血壓聽診音聯(lián)系到了一起。所以，與出現(xiàn)的第一聲共振音相匹配的共振壓就是收縮壓，這支持柯氏在測壓原理中對收縮壓判定的描述，但他沒有明確血壓聽診音的起源和性質(zhì)。而最后一個出現(xiàn)的音壓匹配，其共振壓則被當做舒張壓。我們認為這一認定尚缺乏科學(xué)依據(jù)，因為缺乏和收縮壓那樣的偶聯(lián)（現(xiàn)象）的存在。

實際上，血壓聽診音包含了兩種不同性質(zhì)的聲音，一是類似于心音的撞擊樣聲音（撞擊音），二是吹風(fēng)樣聲音（吹風(fēng)音）。正是由于動脈受壓變形才產(chǎn)生了這兩種聲音。血流再通后的第一聲血壓聽診音一般只呈現(xiàn)撞擊音的特點。的確，血管受壓變形會產(chǎn)生渦流，但不是所有渦流都產(chǎn)生吹風(fēng)音，這還要求有一定的血液流量和流速為前提，因而血壓聽診音不會也沒有全部和/或全程伴隨吹風(fēng)音。不少人尤其是女性或體弱者根本就聽不到吹風(fēng)音。撞擊音才是血壓聽診音的主流。

血壓聽診音由無到有，由弱到強，再由強到弱，由弱到無的變化現(xiàn)象以及它的撞擊樣、吹風(fēng)樣特點，就是柯氏五音劃分的依據(jù)[16]。

4 需要再做的研究工作

通過物理學(xué)原理和一些醫(yī)學(xué)常識、醫(yī)學(xué)現(xiàn)象、醫(yī)學(xué)經(jīng)驗對血壓聽診音的性質(zhì)從理論上進行了大膽地、科學(xué)地推論。只待同仁做相關(guān)的研究予以驗證：

①同時記錄脈搏圖、心音圖、血壓聽診音圖和心電圖以明確血壓聽診音和心音、心電、脈搏的對應(yīng)關(guān)系。

②對第一、第二心音和血壓聽診音的頻率測定比對研究以確定血壓聽診音和哪個心音有關(guān)。

③實驗室對肱動脈模型的共振研究以明確是否在加壓時固有頻率發(fā)生改變。

④血壓聽診音與測壓處動脈血流的加速與減速之間的對應(yīng)關(guān)系研究以確定聲音和血流的關(guān)系。

⑤肱動脈振動波形與左心室收縮壓的關(guān)系研究，從而為依據(jù)肱動脈振動波形變化連續(xù)無創(chuàng)血壓測定提供理論基礎(chǔ)。

5 對一些血壓現(xiàn)象的解讀

5.1 對老年高血壓病人低舒張壓的解讀

收縮壓和舒張壓尤其是同一次心臟搏動的收縮壓和舒張壓是聯(lián)動的（無創(chuàng)法測得的不是同一次心臟搏動的收縮壓和舒張壓），即收縮壓高，舒張壓必然不會很低。老年高血壓病人的低舒張壓問題，用共振理論解釋是這樣的：由于老年人血管硬化程度高，肱動脈的固有頻率就會增大，稍一加壓就會達到與瓣膜振動相近的頻率，故在低壓時就會發(fā)生共振，測出的舒張壓就會偏低，但實際并不低。這就解讀了為什么部分高收縮壓的老年人，雖然舒張壓測量值很低卻不出現(xiàn)心、腦等重要器官供血不足的表現(xiàn)。

5.2 有關(guān)J形曲線的解讀

對J形曲線既有支持意見也有否定意見，這類病人往往年齡偏大，病情較重。關(guān)鍵是要看舒張壓的測量是否準確。舒張壓的測量值和真實值的關(guān)系只有二種情況：如果選定的病例其舒張壓測量值高于或接近舒張壓真實值，舒張壓測量值低則對重要器官的供血差，那么就支持J形曲線的存在；而如果舒張壓測量值低于舒張壓真實值，對重要器官的供血影響則不大，就不支持J形曲線的存在。實際上，收縮壓比舒張壓更能準確地反映人體真實的血壓狀態(tài)。

5.3 血壓降低獲益更大

盡管中國高血壓指南2010明確指出[17]：血壓越接近正常，患者獲益越大，但現(xiàn)實中專家們都很保守，原因也是擔心老年病人血壓降低帶來的風(fēng)險，即使降至正常也有擔心。究其根源，就是因為沒有搞清楚血壓聽診音的性質(zhì)。

共振原理只對無創(chuàng)血壓測量中收縮壓的測量原理給予了理論上的認同，而舒張壓的測量原理尚缺乏科學(xué)的理論支持，因而這更是一個需要弄清的課題。因為運用缺乏理論支持的方法測得的結(jié)果很難說是準確的，會在應(yīng)用中出現(xiàn)偏差或錯誤。

[1]楊紅艷.水銀血壓計測量血壓的研究進展[J].現(xiàn)代護理2006，12（15）：1398-1399.

[2]孫寧玲，趙連友.高血壓診治新進展[M].北京：中華電子音像出版社，2011：69-72.

[3]杜功煥，朱哲民，龔秀芬.聲學(xué)基礎(chǔ)[M].南京：南京大學(xué)出版社，2012：108.

[4]高微微，薛雷，余鴻文.脈搏波傳播中能量的衰減[J].生物醫(yī)學(xué)工程學(xué)進展，2014（1）：8-12.

[5]張三慧.大學(xué)物理學(xué)[M].北京：清華大學(xué)出版社，2013：197-199.

[6]吳天行，華宏星.機械原理[M].北京：清華大學(xué)出版社，2014.

[7]陳潔，張俊琦，孫樹平，等.正常心音的第一第二心音頻率檢測[J].生物醫(yī)學(xué)工程研究，2008,27（2）：114-117.

[8]劉毅，邵慶余，朱興雷，等.正常人與冠心病患者的第三心音分析[J].山東生物醫(yī)學(xué)工程，2002，21（2）：11-13.

[9]陳劍.心音信號自動分析與識別算法的研究[D].重慶：重慶大學(xué)，2003.

[10]王婧.運動心力監(jiān)測儀評估磷酸肌酸對心臟儲備功能的影響研究[D].濟南：山東大學(xué)，2013.

[11]王薇薇，崔婧翾，楊益民，等.腕部氣囊式脈搏波自動采集裝置的研制[J].中國醫(yī)學(xué)裝備，2015,12（2）：26-29.

[12]劉揚.TRPV4在大鼠腦中的表達及在次聲損傷中的作用[D].西安：第四軍醫(yī)大學(xué)，2012.

[13]田璀.人體次聲信號檢測及分析[D].重慶：重慶郵電大學(xué)，2010.

[14]武偉寧.基于心音時間序列分析的瓣膜病輔助診斷方法研究[D].蘭州：蘭州理工大學(xué)，2014.

[15] 姚泰.生理學(xué)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2006：180-181.

[16]王華賓.臨床上基于柯氏音法和振蕩法測血壓的可靠性分析[J].醫(yī)學(xué)信息，2014，27（10）：312.

[17]中國高血壓防治指南2010[J].中國醫(yī)學(xué)前沿雜志：電子版，2011，3（5）：42-93.