王麗君，楊秀紅(華北理工大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院生理教研室，河北唐山063009)

止血帶休克后主動脈血管收縮反應(yīng)性及RAS成分的變化

王麗君，楊秀紅
(華北理工大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院生理教研室，河北唐山063009)

目的:探討RAS穩(wěn)態(tài)失衡在止血帶休克后主動脈血管低反應(yīng)性及損傷中的作用。方法: C57BL/6小鼠，分為對照組及再灌注10 min、1 h、2 h、4 h、6 h、12 h模型組，每組6只。模型組止血帶阻斷雙后肢血流2 h，達(dá)再灌注時間后處死;多普勒法測肢體血流，頸動脈插管法測平均動脈壓(MAP)，離體血管張力測定儀測主動脈血管收縮反應(yīng)性，HE染色結(jié)合透射電鏡評價血管損傷; Western blot檢測血管AT1受體、Mas受體、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)和ACE2表達(dá)。ELISA檢測血清血管緊張素II(Ang II)、血管緊張素(1-7)［Ang(1-7)］含量。結(jié)果:模型組變化為: (1)隨再灌注時間延長血流量逐漸減少; MAP在再灌注10 min明顯升高，隨后逐漸降低;血管對去甲腎上腺素的反應(yīng)性在再灌注10 min升高隨后下降、再灌注4h血管反應(yīng)性最低;損傷評分隨再灌注時間延長逐漸增高。(2)主動脈血管AT1受體與ACE2表達(dá)逐漸下降，Mas受體與ACE表達(dá)逐漸升高。(3)血清中AngⅡ整體呈升高趨勢，Ang(1-7)整體呈降低趨勢。結(jié)論:主動脈血管收縮反應(yīng)性在休克初期暫時升高隨后降低，其機(jī)制可能與血管損傷及RAS失衡有關(guān)。

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