秦　燕，蘇　娟，劉俊萍，劉仁貴，崔學(xué)斌(大理大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院生理與病理生理教研室，大理大學(xué)附屬醫(yī)院外六科，云南大理67000)

缺血再灌注操作誘導(dǎo)肝纖維化大鼠模型的建立

秦燕1，蘇娟1，劉俊萍1，劉仁貴2，崔學(xué)斌2
(1大理大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院生理與病理生理教研室，2大理大學(xué)附屬醫(yī)院外六科，云南大理671000)

目的:探討缺血-再灌注操作誘導(dǎo)大鼠肝纖維化模型建立的方法。方法: 20只SD雄性大鼠隨機(jī)分成2組:正常對(duì)照組及模型組。正常對(duì)照組僅給予肝蒂騷擾，不夾閉;模型組行肝門阻斷，阻斷入肝70%的血流，單純?nèi)毖?0 min后開夾。9周后處死動(dòng)物，采集血清，放射免疫法測定血清層黏蛋白(LN)及透明質(zhì)酸(HA)、生化檢測丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)及天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST) ;取部分肝組織制備勻漿，測定肝組織中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平，HE染色觀察肝纖維化的程度。結(jié)果:與正常對(duì)照組相比，模型組血清LN、HA、AST及ALT水平明顯升高(P＜0. 05)，肝組織中SOD活性降低(P＜0. 01)，MDA含量明顯升高(P＜0. 01)。光鏡下模型組肝小葉結(jié)構(gòu)紊亂，肝細(xì)胞變性和壞死的程度較正常對(duì)照組明顯，可見纖維增生。結(jié)論:肝缺血再灌注損傷可以誘導(dǎo)大鼠的肝纖維化模型。