任 重,唐 蕙,彭 娟,肖衛(wèi)晉,任曉晴,王 佐,劉錄山,屈順林,姜志勝(南華大學(xué)心血管疾病研究所,動(dòng)脈硬化學(xué)湖南省重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室,湖南衡陽(yáng)400)
硫化氫通過(guò)PTEN/Akt/FoxO3a通路抑制oxLDL誘導(dǎo)的HUVECs凋亡*
任重,唐蕙,彭娟,肖衛(wèi)晉,任曉晴,王佐,劉錄山,屈順林,姜志勝
(1南華大學(xué)心血管疾病研究所,2動(dòng)脈硬化學(xué)湖南省重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室,湖南衡陽(yáng)421001)
目的:探討PTEN-Akt-FoxO3a信號(hào)通路在H2S抑制oxLDL誘導(dǎo)的HUVECs凋亡中的作用。方法: HUVECs分為4組:①對(duì)照組;②NaHS組;③oxLDL組;④NaHS + oxLDL組。Hoechst 33258染色和AO/EB染色檢測(cè)細(xì)胞凋亡,Western blot檢測(cè)細(xì)胞PTEN、p-PTEN、Akt、p-Akt、FoxO3a、p-FoxO3a和Bim蛋白的表達(dá)。結(jié)果: NaHS + oxLDL組較oxLDL組細(xì)胞凋亡明顯減少。與oxLDL組相比,NaHS + oxLDL組顯著增加細(xì)胞PTEN、Akt和FoxO3a蛋白的磷酸化,減少Bim蛋白表達(dá)(P<0. 05) ; FoxO3a核轉(zhuǎn)位顯著減少(P<0. 05)。結(jié)論:硫化氫可抑制oxLDL誘導(dǎo)的HUVECs凋亡,其機(jī)制與激活PTEN/Akt/FoxO3a信號(hào)通路有關(guān)。
國(guó)家自然科學(xué)基金資助資助項(xiàng)目(No.81470435) ;湖南省教育廳項(xiàng)目(No.13C795)
△E-mail: zsjiang2005@163.com