李玉珍，宋丹丹，劉秀華(中國人民解放軍總醫(yī)院病理生理研究室，北京100853)

BMF參與氧化應(yīng)激致心肌細(xì)胞損傷的機(jī)制研究

李玉珍△，宋丹丹，劉秀華
(中國人民解放軍總醫(yī)院病理生理研究室，北京100853)

目的:觀察Bcl-2-modifying factor (BMF)在氧化應(yīng)激致心肌細(xì)胞損傷中的作用和機(jī)制。方法:在培養(yǎng)的乳鼠心肌細(xì)胞氧化應(yīng)激模型上，采用LDH活性檢測和TUNEL法觀察細(xì)胞損傷，熒光染色技術(shù)觀察線粒體分裂和BMF在細(xì)胞中定位，RT-PCR 和Western blot方法觀察BMF mRNA和蛋白表達(dá)。結(jié)果:正常生理狀態(tài)下，BMF定位在胞漿的細(xì)胞骨架，當(dāng)用過氧化氫處理心肌細(xì)胞后，BMF mRNA和蛋白水平增加(P＜0. 05)，同時(shí)BMF從胞漿轉(zhuǎn)位至線粒體，伴隨著線粒體分裂增加(P＜0. 05)，細(xì)胞凋亡增多(P＜0. 05)。用BMF-siRNA腺病毒感染心肌細(xì)胞后進(jìn)行過氧化氫處理，心肌細(xì)胞凋亡率明顯下降(P＜0. 05)，線粒體分裂明顯減少(P＜0. 05)。用adBMF感染心肌細(xì)胞，發(fā)現(xiàn)隨著感染時(shí)間的延長，心肌細(xì)胞培養(yǎng)液中LDH活性和心肌細(xì)胞凋亡率明顯增加(P＜0. 05)，線粒體分裂明顯增多(P＜0. 05)。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)BMF可以明顯增加細(xì)胞色素C在胞漿中的表達(dá)。結(jié)論: BMF參與氧化應(yīng)激誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞損傷，其機(jī)制與線粒體分裂和線粒體凋亡途徑有關(guān)。

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