唐志晗，吳　琪，彭　娟，任　重，趙雪珊，何妮婭，高　亞，姜志勝，劉錄山(南華大學(xué)心血管疾病研究所，動脈硬化學(xué)湖南省重點(diǎn)實(shí)驗室，湖南衡陽421001)

PCSK9介導(dǎo)脂質(zhì)對海馬神經(jīng)元凋亡的影響及機(jī)制研究

唐志晗，吳琪，彭娟，任重，趙雪珊，何妮婭，高亞，姜志勝△，劉錄山△
(南華大學(xué)心血管疾病研究所，動脈硬化學(xué)湖南省重點(diǎn)實(shí)驗室，湖南衡陽421001)

目的:探討PCSK9在高脂血癥apoE－/－小鼠海馬神經(jīng)元凋亡中的作用及機(jī)制。方法:18只6周齡apoE－/－小鼠，分為正常和高脂飲食組。喂養(yǎng)12周后取出海馬進(jìn)行冰凍切片，用HE染色、油紅O染色、Hoechst 33258染色、免疫組化染色和改良Bielschowsky染色觀察海馬改變。結(jié)果:與正常飲食組相比，高脂飲食組apoE－/－小鼠海馬錐體細(xì)胞排列稀疏紊亂，細(xì)胞間隙增大，胞體腫脹，細(xì)胞核體積變小及濃染，呈核固縮，尤以CA3區(qū)明顯;神經(jīng)細(xì)胞荷脂及凋亡增加，Aβ沉積略有增多; PCSK9、BACE1、caspase-3和Bax表達(dá)增加顯著，Bcl-2表達(dá)增加。結(jié)論:高脂血癥誘導(dǎo)apoE－/－小鼠海馬神經(jīng)元凋亡增加，其機(jī)制可能與腦組織PCSK9表達(dá)上調(diào)激活Bcl-2/Bax-caspase-3、增加BACE1表達(dá)和Aβ含量有關(guān)。

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