劉思言，毛　穎，王心雪，馬鶴銘，姜現(xiàn)瑞，孫連坤，康勁松(吉林大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)系，吉林長春130012)

線粒體應(yīng)激蛋白在腦缺血再灌注損傷中的表達(dá)及意義*

劉思言，毛穎，王心雪，馬鶴銘，姜現(xiàn)瑞，孫連坤，康勁松△
(吉林大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)系，吉林長春130012)

目的:探討線粒體應(yīng)激蛋白在腦缺血再灌注損傷過程中的作用。方法:應(yīng)用線栓法建立大鼠大腦中動脈阻塞(MCAO)模型，神經(jīng)行為學(xué)評分、TTC及HE染色，觀察不同缺血時間(1 h、1.5 h、3 h)再灌注24 h，大腦皮質(zhì)損傷程度; Western blot檢測腦缺血不同時間再灌注損傷后缺血半暗帶線粒體應(yīng)激相關(guān)蛋白ClpP及凋亡相關(guān)蛋白cleaved caspase-3的表達(dá)。結(jié)果:隨著缺血時間的延長，大鼠神經(jīng)行為學(xué)評分逐漸升高、梗死面積由紋狀體向皮層及海馬逐漸擴(kuò)展，大鼠腦缺血再灌注引發(fā)的大腦皮質(zhì)損傷逐漸加重，cleaved caspase-3表達(dá)量亦逐漸升高，而線粒體應(yīng)激蛋白ClpP表達(dá)量在缺血1.5 h達(dá)到峰值，3 h時有所下降。結(jié)論:半暗帶區(qū)神經(jīng)元細(xì)胞凋亡隨著缺血時間的延長而增加，但線粒體應(yīng)激反應(yīng)要早于凋亡的發(fā)生，對腦缺血再灌注損傷誘導(dǎo)的凋亡起到防御作用。

吉林省科技廳國際科技合作項目(No.20150414026GH)

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