朱　興，仲昭宇，姜月晴，田　野，，楊力明△(哈爾濱醫(yī)科大學基礎(chǔ)醫(yī)學院病理生理學教研室，黑龍江哈爾濱5008;哈爾濱醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院心血管內(nèi)科，黑龍江哈爾濱5000)

上轉(zhuǎn)化納米顆粒介導的光動力治療對THP-1巨噬細胞凋亡機制研究*

朱興1，仲昭宇1，姜月晴1，田野1，2，楊力明1△
(1哈爾濱醫(yī)科大學基礎(chǔ)醫(yī)學院病理生理學教研室，黑龍江哈爾濱150081;2哈爾濱醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院心血管內(nèi)科，黑龍江哈爾濱150001)

目的:探討上轉(zhuǎn)化納米顆粒包覆的二氫卟吩(UCNPs-Ce6)介導的光動力治療對THP-1巨噬細胞凋亡機制。方法:通過DCFH-DA檢測光動力治療后細胞內(nèi)活性氧(ROS)的變化，通過鈣黃綠素探針檢測光動力治療之后線粒體通透性轉(zhuǎn)換孔(MPTP)開放。通過免疫熒光與Western blotting檢測光動力治療后Bax蛋白與細胞色素C蛋白在胞漿和線粒體的表達。結(jié)果:光動力治療后巨噬細胞內(nèi)活性氧明顯升高，線粒體膜電位下降，MPTP開放。免疫熒光與Western blotting結(jié)果顯示光動力治療后Bax蛋白發(fā)生了胞漿到線粒體的轉(zhuǎn)位變化，細胞色素C從線粒體釋放入胞漿，引起caspase級聯(lián)反應誘導細胞凋亡。NAC阻斷光動力治療后ROS的產(chǎn)生，有效減少了巨噬細胞凋亡發(fā)生。結(jié)論: UCNPs-Ce6介導的光動力治療能通過活性氧爆發(fā)激活線粒體-caspase通路引起THP-1巨噬細胞凋亡。

國家自然科學基金資助項目(No.81271734; No.81000688)

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