吳　琪，彭　娟，任　重，趙雪珊，何妮婭，高　亞，唐志晗，姜志勝，劉錄山(南華大學(xué)心血管疾病研究所，動(dòng)脈硬化學(xué)湖南省重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，湖南衡陽(yáng)421001)

PCSK9在oxLDL介導(dǎo)PC12細(xì)胞凋亡中的作用及機(jī)制研究

吳琪，彭娟，任重，趙雪珊，何妮婭，高亞，唐志晗，姜志勝，劉錄山
(南華大學(xué)心血管疾病研究所，動(dòng)脈硬化學(xué)湖南省重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，湖南衡陽(yáng)421001)

目的:觀察PCSK9在oxLDL誘導(dǎo)PC12凋亡中的作用及機(jī)制。方法:用oxLDL單獨(dú)處理或PCSK9 siRNA轉(zhuǎn)染后處理PC12細(xì)胞，Hoechst 33258染色和流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)細(xì)胞凋亡，RT-PCR、Western blot分別檢測(cè)PCSK9、BACE1、caspase-3、caspase-9、Bcl-2和Bax的表達(dá)，ELISA檢測(cè)培養(yǎng)液中Aβ40和Aβ42含量。結(jié)果:75 mg/L oxLDL可誘導(dǎo)PC12凋亡，增加PCSK9 mRNA和蛋白表達(dá)，降低BACE1 mRNA和蛋白表達(dá)量及Aβ40、Aβ42含量。PCSK9 siRNA抑制oxLDL誘導(dǎo)的PC12凋亡，降低caspase-3、caspase-9和Bax表達(dá)，增加BACE1、Bcl-2表達(dá)和Aβ40、Aβ42含量。結(jié)論: PCSK9在oxLDL誘導(dǎo)神經(jīng)細(xì)胞凋亡中起雙向調(diào)節(jié)作用。

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