FGF-2通過PI3K-PKB/Akt-GSK-3β信號通路抑制缺氧/復氧誘導的心肌細胞凋亡
2015-01-26 04:36:31李國華姜志勝南華大學心血管疾病研究所動脈硬化學湖南省重點實驗室湖南衡陽421001
中國病理生理雜志 2015年10期
李國華，姜志勝(南華大學心血管疾病研究所，動脈硬化學湖南省重點實驗室，湖南衡陽421001)
FGF-2通過PI3K-PKB/Akt-GSK-3β信號通路抑制缺氧/復氧誘導的心肌細胞凋亡
李國華，姜志勝△
(南華大學心血管疾病研究所，動脈硬化學湖南省重點實驗室，湖南衡陽421001)
目的:探討成纖維細胞生長因子2 (FGF-2)抗缺氧(H/R) /復氧誘導心肌細胞凋亡的新機制。方法:對各實驗組分別檢測心肌細胞活力與凋亡，p-Akt、p-GSK-3β、Bcl-2、Bax、caspase-3前體(32 kD)和活性體(17 kD)蛋白表達變化。結果:與control相比，H/R能明顯抑制心肌細胞活力，誘導心肌細胞凋亡，下調p-Akt、p-GSK-3β、Bcl-2和caspase-3前體蛋白表達，上調Bax和caspase-3活性體蛋白表達; FGF-2可顯著改善H/R對心肌細胞的損傷及對相關蛋白表達的影響，其作用能被PI3K特異性抑制劑LY294002和PKB/Akt特異性抑制劑SH-5拮抗。結論: FGF-2抗缺氧/復氧誘導心肌細胞凋亡，其機制與激活PI3K-PKB/ Akt-GSK-3β信號通路有關。
△E-mail: pengjuan98@sina.com
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