宋彬彬
阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)是呼吸暫停綜合征(SAHS)最常見的一種。SAHS是以呼吸結(jié)構(gòu)異常伴低通氣為特征的一類疾病[1]。病因不明,臨床表現(xiàn)有夜間睡眠打鼾伴呼吸暫停和白天嗜睡。由于呼吸暫停引起反復(fù)發(fā)作的夜間低氧和高碳酸血癥,是一種有潛在致死性的睡眠呼吸疾病。由于低氧血癥和高碳酸血癥可以導致炎性反應(yīng)、凝血異常、血液流變學改變等,均可能導致頸動脈和腦動脈損傷[2],因此,阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征有可能是腦卒中的獨立危險因素。TCD與CDFI已經(jīng)證實其在腦卒中高危患者篩查中的價值。本研究應(yīng)用TCD結(jié)合CDFI對阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者進行篩查,以存在頸動脈和腦動脈病變?yōu)殛栃越Y(jié)果與正常人頸動脈和腦動脈病變發(fā)生率進行比較,探索阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征是否為腦卒中獨立危險性因素。
1.1 一般資料 確診阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者304例,均為2005-2014年在洛陽市中心醫(yī)院進行過TCD和CDFI檢查的患者,男212例,女92例,入選標準:(1)年齡35~50歲之間,以盡量排除年齡因素干擾。(2)無明確的高血壓、糖尿病、高脂血癥、心臟疾患病史,以排除其他高危因素導致的血管病變[3]。(3)吸煙、飲酒、家族史、運動量等不作為排除指標。(4)排除有明顯其他原因血管病變患者。(5)排除先天性原因所致病變患者。正常對照組304例,入選標準與阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征組相同,為同時期,隨機抽取門診就診患者。
1.2 儀器 CDFI采用美國產(chǎn)西門子G60s彩色多普勒超聲診斷儀和飛利浦IE33彩色多普勒超聲診斷儀。TCD采用德國DWL公司數(shù)字化雙通道四深度TCD儀和深圳德利凱9A型TCD儀。
1.3 方法
1.3.1 頸動脈狹窄和閉塞的檢測 根據(jù)2003年北美放射年會超聲會議16個專業(yè)及相關(guān)專業(yè)委員會發(fā)布的標準,頸內(nèi)動脈狹窄閉塞性病變程度分類為四級。(1)狹窄<50%(0~49%,正?;蜉p度):二維灰階顯像顯示斑塊形成,管徑相對減小,CDFI血流充盈不全,但血流速度正?;蛳鄬Ω哂趯?cè),通常PSV<125 cm/s,EDV<40 cm/s,血流頻譜正常[4]。(2)50%~69%狹窄(中度):血流速度相對升高,125 cm/s≤PSV<230 cm/s,40 cm/s≤EDV<100 cm/s,狹窄遠段血流速度下降。但是,狹窄段與狹窄遠段流速比值小于4.0(2.0≤PSVICA1/PSVICA2<4.0),無典型低阻力性血流動力學改變。(3)70%~99%狹窄(重度):狹窄段流速PSV≥230 cm/s、EDV≥100 cm/s,PSVICA1/PSVICA2≥4.0。狹窄近段RI值升高,狹窄遠段RI值明顯減低,血流頻譜低搏動性特征。(4)血管閉塞:動脈血管腔內(nèi)充填均質(zhì)或不均質(zhì)回聲的斑塊或血栓,彩色血流或能量多普勒顯像提示血流信號消失。詳見表1。
表1 頸內(nèi)動脈狹窄和閉塞診斷標準
1.3.2 顱內(nèi)動脈狹窄標準 以MCA為例,TCD對MCA狹窄的診斷包括MCA主干(M1段)及M1-M2分支水平,通過血流速度將狹窄程度分類為輕度、中度和重度[5]。表2是2010年首都醫(yī)科大學宣武醫(yī)院以DSA為金標準研究的MCA狹窄診斷標準。
表2 大腦中動脈狹窄診斷標準(宣武醫(yī)院,2010)
當MCA重度狹窄時,除狹窄段血流速度達到診斷標準外,相鄰ACA與PCA血流速度也升高(與健側(cè)比較),這是ACA、PCA腦膜支代償征[5]。
1.3.3 顱內(nèi)動脈閉塞的檢測 大腦中動脈(MCA)閉塞可以分為急性閉塞與慢性閉塞[6]。MCA急性閉塞:沿MCA主干至遠段M2段分支水平無血流信號,同側(cè)TICA血流速度正常,ACA及PCA流速相對升高(代償征)。MCA慢性閉塞:TCD沿MCA主干檢測到低流速、低搏動指數(shù)、不連續(xù)的血流頻譜,病變同側(cè)ACA和/或PCA血流充盈良好,血流速度代償性增快。
1.3.4 顱內(nèi)外動脈側(cè)支循環(huán)檢測 選擇TCD檢測顱內(nèi)外動脈側(cè)支循環(huán)的建立,是針對顱外段頸內(nèi)動脈、頸總動脈重度狹窄(70%~99%)和閉塞病變的重要手段,規(guī)范化評估顱內(nèi)外側(cè)枝循環(huán)開放的標準[7]包括(1)前交支開放的評估:患側(cè)半球MCA、ACA流速與PI減低,健側(cè)ACA流速相對升高;患側(cè)ACA血流方向為正向(逆轉(zhuǎn)征);壓迫健側(cè)CCA時患側(cè)MCA、ACA流速均減低。(2)后交通支開放的評估:患側(cè)PCA流速升高,PI值高于同側(cè)MCA、ACA但低于對側(cè)PCA。若在前交通支開放的條件下,壓迫健側(cè)CCA時,患側(cè)PCA相對升高。若無前交通支開放,上述壓迫試驗無效[8]。(3)頸內(nèi)-外動脈側(cè)支開放的評估:患側(cè)眼動脈血流速度減低、正?;蛏呔赡埽鞣较蚰孓D(zhuǎn)(負向),PI值低于對側(cè)[9]。
1.4 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 19.0軟件對研究結(jié)果進行統(tǒng)計學處理,計數(shù)資料采用 χ2檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
當存在多支血管病變時,選取最重的一支作為病變程度分組,OSAS組:TCD結(jié)合CDFI共診斷出存在頸部及顱內(nèi)動脈狹窄患者41例,其中輕度狹窄25例,中度狹窄10例,重度狹窄4例,閉塞2例。正常對照組:TCD結(jié)合CDFI共診斷出存在頸部及顱內(nèi)動脈狹窄患者8例,其中輕度狹窄5例,中度狹窄2例,重度狹窄1例,無閉塞患者。兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征特征性的低通氣極有可能導致缺氧性改變[10],進一步導致血液性質(zhì)、黏稠度以及血管病變,進而引起血流動力學改變,臨床表現(xiàn)有夜間睡眠打鼾伴呼吸暫停和白天嗜睡[11]。由于呼吸暫停引起反復(fù)發(fā)作的夜間低氧和高碳酸血癥,是一種有潛在致死性的睡眠呼吸疾病。由于低氧血癥和高碳酸血癥可以導致炎性反應(yīng)、凝血異常、血液流變學改變等,均可能導致頸動脈和腦動脈損傷[12],因此,阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征有可能是腦卒中的獨立危險因素。在既往的阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診療過程中,極少關(guān)注相關(guān)血管病變,以及血管病變后對于SAHS是否加重的影響。在睡眠相關(guān)呼吸障礙事件中,同時存在很多與腦卒中直接相關(guān)的危險因素,如高血壓、糖尿病、高齡、心律失常等,這些因素均為腦卒中的危險因素,如果不分析這些因素對于血管病變的影響,很難判斷血管損傷究竟是單一危險因素還是多種因素合力造成的。本研究從設(shè)計時注重排除其他危險因素,以期盡可能體現(xiàn)阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征是否是導致腦卒中的獨立危險因素[13]。全身的血管病變情況很難全部觀察,頸動脈和腦動脈病變情況,可以反映全身血管病變的情況和判斷嚴重程度。因此,可以作為反映全身血管病變的指標。
CDFI可以直接觀察病變部位的斑塊性質(zhì)、狹窄程度、范圍,可以準確判斷反向血流是否存在,可以進行功能試驗以及觀察側(cè)支情況都是它的優(yōu)勢所在[14]。對于斑塊性質(zhì)的分析,以及對于斑塊危險性的研究,CDFI均具有不可替代的優(yōu)勢,TCD可以判斷狹窄部位、程度、側(cè)枝循環(huán)通路的建立情況,價格便宜、可床旁進行、可重復(fù)性高。其在顱內(nèi)大動脈病變診斷方面和對顱外血管病變程度判斷以及側(cè)枝循環(huán)通路代償方式、代償能力、病情走向判斷等方面的價值越來越被臨床所認可,兩者結(jié)合除少數(shù)疑難病人以外,取代了昂貴,有一定風險的血管造影,減少了患者的風險和費用,有助于臨床采用更合理的治療方案[15]。
本研究通過TCD結(jié)合CDFI對阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者進行腦卒中篩查,篩選出具有頸部、腦部血管病變的患者明顯高于正常對照組。并且,筆者選擇的研究對象均排除同樣可能造成血管損傷的其他危險因素,因此,有理由認為阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征為腦卒中的獨立危險因素,在腦卒中預(yù)防中應(yīng)該將阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征列入危險因素進行有效管理。
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