周 洋 綜述 張唯力 審校

重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院泌尿外科 （重慶 400010）

慢性前列腺炎對性功能障礙的影響機制

周 洋 綜述 張唯力 審校

重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院泌尿外科 （重慶 400010）

慢性前列腺炎（chronic prostatitis, CP）是成年男性常見疾病，幾乎50%的男性在一生中的某個時期曾受前列腺炎的影響。1995年美國國立衛(wèi)生研究院（National Institutes of Health, NIH）將前列腺炎分為Ⅰ型急性細菌性前列腺炎（acute bacterial prostatitis, ABP）、Ⅱ型慢性細菌性前列腺炎（chronic bacterial prostatitis, CBP）、Ⅲ型慢性前列腺炎/慢性骨盆疼痛綜合征（chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome, CP/CPPS）、Ⅳ型無癥狀性前列腺炎（asymptomatic infammatory prostatitis, AIP）。CP患者中經(jīng)過常規(guī)細菌培養(yǎng)確診為CBP患者僅占5%～8%，而CP/CPPS約占CP的90%以上。CP/CPPS患者主要癥狀[1-3]包括下尿路癥狀（lower urinary tract symptom, LUTS）、疼痛癥狀、精神癥狀、性功能障礙。LUTS表現(xiàn)為尿頻、尿急、夜尿增多、排尿不盡、尿滴瀝等；疼痛癥狀為會陰部、盆骨區(qū)、恥骨上外生殖器疼痛等；精神癥狀表現(xiàn)為軀體化、抑郁、焦慮、恐懼、緊張等[4]。部分患者出現(xiàn)性功能障礙，多數(shù)為性欲減退、勃起功能障礙（ED）、早泄（PE）。CBP患者臨床表現(xiàn)中少見性功能障礙，但隨CBP病程延長，會增加性功能障礙的發(fā)病率[5]。ABP未治愈也可遷延為CBP。AIP因無臨床癥狀，常因其他相關(guān)疾病檢查時被發(fā)現(xiàn)，所以缺乏相關(guān)的研究資料，故本綜述不作討論。本綜述將CBP、CP/CPPS以及ABP遷延為的CBP統(tǒng)稱CP，方便讀者查閱。CP患者的LUTS、疼痛、精神癥狀以及性功能障礙嚴重影響患者的生活質(zhì)量，對年輕患者的生活質(zhì)量影響最大[6]，目前的研究表明，前列腺炎伴發(fā)性功能障礙更重要的原因是功能性的，其中心理因素占據(jù)重要地位[7]。但CP對性功能障礙的影響機制具有爭議，現(xiàn)對CP對性功能障礙的影響機制作一綜述。

一、 心理性因素

（一）CP患者產(chǎn)生心理性因素的主要原因

CP對性功能障礙的影響機制主要是通過心理性因素起作用。武立新等[8]對1426例CP患者有效問卷調(diào)查顯示，CP患者焦慮量表（SAS）評分42.90±9.76和抑郁量表（SDS）評分44.24±10.20，均顯著高于國內(nèi)1 340名正常人測試結(jié)果（SAS 37.23±12.59，SDS 41.88±10.57）（P=0.000），且SAS、SDS得分和檢出率與病程、CPSI積分、癥狀存在時間、性功能狀況等有相關(guān)性（P=0.000），而與年齡、職業(yè)、文化程度、前列腺液中白細胞數(shù)無相關(guān)性。CP患者普遍存在著心理障礙，表現(xiàn)為焦慮、抑郁、自卑、精力減退、疲乏、多疑、恐性病、失眠多夢等癥狀[9,10]，出現(xiàn)明顯精神心理和人格特征改變，嚴重者多疑，甚至有自殺傾向[11]。其主要原因[12]為：（1）前列腺對藥物有屏障作用，CP病程長，療效慢，且癥狀易反復(fù)，故患者心理壓力較大，且隨著病程延長，心理問題有不斷加重傾向；（2）CP引起的某些并發(fā)癥（如不育、精囊炎、附睪炎等）導(dǎo)致了患者的生理和心理障礙；（3）患者誤認為CP是性傳播疾病，對患者造成極大的心理壓力；（4）CP患者多數(shù)屬內(nèi)向型性格，情緒不穩(wěn)定，易受外界因素影響；（5）長期的會陰部不適、陰莖不適或睪丸疼痛等癥狀引起的焦慮在患者心理上產(chǎn)生壓力，導(dǎo)致對性功能產(chǎn)生懷疑，致注意力不集中影響性欲，使患者產(chǎn)生抑郁和焦慮，特別是不了解疾病的患者會認為自己性功能有問題，長時間的這種心理障礙往往會引起精神性ED；（6）某些醫(yī)務(wù)人員片面強調(diào)CP可能出現(xiàn)后遺癥（如性功能障礙、不育等）和媒體夸大的宣傳也加重了患者的性功能障礙；（7）長期疼痛可能直接影響大腦皮質(zhì)層特定區(qū)域功能導(dǎo)致精神心理癥狀，產(chǎn)生焦慮、抑郁、絕望等感受[13]。

性功能障礙的非CP因素研究有：在動物實驗中，湯德生等[14]對雄性小鼠進行慢性懸吊實驗，結(jié)果：懸吊應(yīng)激對照組在懸吊后1～6d時性行為次數(shù)及有性行為的鼠數(shù)均明顯下降。慢性懸吊是一個強烈的刺激，主要因應(yīng)激性引起神經(jīng)系統(tǒng)緊張、焦慮、恐懼、掙扎。交感腎上腺過度興奮，內(nèi)分泌代謝紊亂及性行為抑制[14,15]。在臨床上，吳建鋒等[16]對157例伴有性功能障礙的男性腰椎疾患患者調(diào)查發(fā)現(xiàn)，單純腰椎疾患及臨床早期馬尾綜合征患者性功能障礙的發(fā)生主要受心理因素影響，原因是由于長期腰部疼痛，影響生活，心理出現(xiàn)焦慮、抑郁、情緒低落等因素造成的。而且，在排除器質(zhì)性疾病，如前列腺增生、前列腺炎、前列腺腫瘤、嚴重心肺肝腎疾病等，以單純的性功能障礙為主要癥狀的患者中，部分患者因偶然出現(xiàn)勃起障礙后即認為患了陽痿，背上沉重的思想負擔(dān)，表現(xiàn)出焦慮、抑郁等情緒；對性功能造成抑制，形成功能性勃起障礙[17]。

（二）心理治療性功能障礙的有效性

在臨床上，CP伴性功能障礙的患者經(jīng)詳細檢查可能難以發(fā)現(xiàn)神經(jīng)血管和病理性性激素改變，甚至不少患者CP尚未痊愈，經(jīng)心理干預(yù)治療后性功能卻已恢復(fù)正常[18]。楊吉偉等[19]在對40例心因性ED患者采取心理治療后，總有效率達87.5%。張建國等[12]對346例伴有性功能障礙的CP患者進行隨機對照研究。對照組（173例）給予常規(guī)藥物治療（抗生素，吲哚美辛，α1受體阻滯劑和中藥），治療組（173例）除上述治療外，同時給予心理和行為干預(yù)治療；結(jié)果發(fā)現(xiàn)治療后兩組患者前列腺炎癥狀和性功能障礙均有明顯改善，但治療組改善程度明顯優(yōu)于對照組（P＜0.01）。藥物治療可改善CP及其伴發(fā)的性功能障礙，同時接受心理綜合治療，其性功能改善明顯好于單純的藥物治療。葉建等[20]在CP伴ED的分析與治療中發(fā)現(xiàn)，以單純治療原發(fā)病，并不能顯著改善勃起功能。說明心理治療對CP伴性功能障礙的有效性及心理性因素對性功能障礙在影響機制上具有重要作用。

（三）心理性因素與應(yīng)激、神經(jīng)內(nèi)分泌

CP患者對疾病本身及伴發(fā)的性功能障礙所表現(xiàn)出的焦慮、抑郁、緊張、恐懼等心理變化往往是應(yīng)激（stress）反應(yīng)的表現(xiàn)。應(yīng)激是生物機體在受到內(nèi)外環(huán)境因素及社會、心理因素刺激時所出現(xiàn)的全身性非特異性適應(yīng)反應(yīng)[21]。任何來自環(huán)境、社會、工作、生活的軀體、精神、心理刺激均能使機體處于軀體或心理的應(yīng)激（physical or psychological stress）。應(yīng)激反應(yīng)突出表現(xiàn)為下丘腦-垂體-腎上腺（HPA）軸功能亢進[21]，下丘腦促腎上腺激素釋放激素（CRF）、垂體促腎上腺激素（ACTH）、腎上腺糖皮質(zhì)激素（GCS）過度分泌；自主神經(jīng)系統(tǒng)（ANS）活動增強，使神經(jīng)內(nèi)分泌物質(zhì)如去甲腎上腺素（NE）、5-羥色胺（5-HT）、腎上腺素（EPH）、多巴胺（DA）、催乳素（PRL）、硫酸脫氫表雄酮（DHEAS）、24h尿香草扁桃體酸（VMA）、睪酮、乙酰膽堿（ACH）、一氧化氮（NO）及一氧化氮合酶（NOS）等發(fā)生變化，同時下丘腦-垂體-性腺（HPG）軸應(yīng)激反應(yīng)表現(xiàn)為功能低下或紊亂，如性激素及垂體分泌促性腺激素減少。在慢性應(yīng)激下，ANS過度活動，會引起生殖內(nèi)分泌系統(tǒng)相應(yīng)的改變。在神經(jīng)內(nèi)分泌免疫網(wǎng)絡(luò)中，生殖內(nèi)分泌系統(tǒng)不僅是參與應(yīng)激反應(yīng)的重要系統(tǒng)，更是易受應(yīng)激危害的系統(tǒng)[22]。

1 . NO及NOS：正常生理情況下，骶髓副交感中樞是陰莖勃起的基本中樞，發(fā)出勃起神經(jīng)支配陰莖海綿體血管，ACH是副交感神經(jīng)的神經(jīng)遞質(zhì)。在各種性刺激作用下，骶髓勃起中樞興奮，陰莖內(nèi)副交感神經(jīng)元突出釋放ACH增加，一方面，抑制海綿體中二級NE能纖維，海綿體內(nèi)NE水平下降，平滑肌α-NE受體功能下調(diào)，血管平滑肌由收縮轉(zhuǎn)為舒張狀態(tài)；另一方面，ACH能受體激活致血管內(nèi)皮細胞釋放NO，NO是GTP轉(zhuǎn)化為cGMP，后者使平滑肌肌漿網(wǎng)內(nèi)Ca2+濃度降低，導(dǎo)致平滑肌松弛，海綿體膨脹充盈（此為NO-cGMP通路）[23]。相關(guān)研究表明，焦慮障礙患者血清中NO的水平顯著低于對照組[24]；廣泛性焦慮患者NO濃度與焦慮呈負相關(guān)，NOS濃度與年齡、抑郁呈負相關(guān)[25]；焦慮障礙和廣泛性焦慮障礙都具有焦慮、抑郁、緊張、恐懼等情緒。CP患者在長期焦慮、抑郁、緊張、恐懼等情緒中，血清內(nèi)NO及NOS水平下降；NOS是NO合成的關(guān)鍵，NOS減少，NO的合成也隨之減少，NO血清水平降低使陰莖血管平滑肌松弛障礙，海綿體膨脹不充分或不膨脹，血液進入海綿體減少，導(dǎo)致陰莖勃起功能下降甚至勃起障礙。

2. NE：在陰莖脈管系統(tǒng)以及海綿體平滑肌分布著豐富的交感腎上腺素能神經(jīng)末梢。NE是維持陰莖動脈和小梁平滑肌緊張的主要因素[26]；CP患者處于焦慮、抑郁、緊張、恐懼等應(yīng)激狀態(tài)下，交感神經(jīng)興奮釋放的神經(jīng)遞質(zhì)NE保持一個高水平狀態(tài)，NE水平升高使陰莖動脈和小梁內(nèi)平滑肌收縮，致陰莖處于松弛狀態(tài)，不能勃起，長時間的慢性應(yīng)激最終導(dǎo)致ED。

3. DHEAS、24hVMA： DHEAS是體內(nèi)重要的神經(jīng)甾體，其功能包括促進神經(jīng)發(fā)育，調(diào)節(jié)神經(jīng)功能及突觸可塑性，與情緒、攻擊行為、性行為和睡眠等密切相關(guān)，且DHEAS是成年男性體內(nèi)50%雄激素合成的前體，對性能力影響較大。同時DHEAS還有較強抗抑郁作用。相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)，CP伴ED患者的血清DHEAS水平低于未發(fā)生ED患者[27]。這說明情緒變化，如抑郁、焦慮等可能通過DHEAS對性行為及性功能產(chǎn)生影響。

24 h尿VMA為兒茶酚胺的代謝產(chǎn)物，一定程度上反映交感神經(jīng)功能。研究證明，CP發(fā)生ED患者的24 h尿VMA高于未發(fā)生ED患者[27]，說明焦慮，緊張不安引起交感神經(jīng)興奮性增高，可能進一步加重ED。

4. DA，PRL：正常生理情況下，大腦皮層感知、感受性刺激信號，對性欲發(fā)動和強度進行高級調(diào)控。HPG軸則是性欲調(diào)節(jié)的主要內(nèi)分泌系統(tǒng)。

殷明等[28]在觀察反復(fù)心理應(yīng)激對中樞DA系統(tǒng)的影響中得出結(jié)論，反復(fù)心理應(yīng)激能夠損害中樞DA神經(jīng)元。DA是維持性欲的的主要神經(jīng)遞質(zhì)，已經(jīng)證實，DA可增強人和大鼠的性欲，這種效應(yīng)可被中樞給予DA受體拮抗劑所逆轉(zhuǎn)，完全耗竭DA的大鼠對任何性刺激變得毫無反應(yīng)[29]。另外，DA是一種重要的調(diào)節(jié)射精的中樞神經(jīng)遞質(zhì)，DA受體不僅存在于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，也存在于外周，如精囊腺。DA的過度活動化可能參與PE的發(fā)生[30]。在慢性應(yīng)激下，DA的平衡可能被打破從而影響性功能，如早泄、性欲下降等。

PRL是非特異性的應(yīng)激激素之一[31]，各種物理性刺激或心理性刺激均會使垂體增加PRL的分泌，在男性，高催乳素血癥明顯抑制性欲[29]。

5.睪酮（T）：下丘腦-垂體-睪丸性腺軸系是男性維持正常的生殖和性功能的重要環(huán)節(jié)。大量研究表明，嚴重的軀體和心理應(yīng)激均能抑制或損傷雄性動物和男性的下丘腦-垂體-睪丸（HPT）的功能。急性和慢性制動應(yīng)激可使大鼠血漿T水平顯著降低[32-35]。小鼠接受慢性懸吊應(yīng)激也可見血漿T水平明顯降低，同時出現(xiàn)性行為低下或缺損[36]。來自工作和生活的負性心理因素如恐懼、精神壓力、情緒低落等引起的心理性應(yīng)激也可使男性血漿T水平顯著降低[37]。同時應(yīng)激反應(yīng)時，內(nèi)源性阿片肽釋放增加參與了HPG軸功能應(yīng)激性抑制過程，使T合成限速酶活性顯著降低[38]，而且低睪酮水平能誘導(dǎo)前列腺局部炎癥的產(chǎn)生，而局部炎癥又能抑制T的合成[39]，T水平低下的成年男性常表現(xiàn)性欲減退和性活動衰弱。

二、LUTS

王義等[40]對國內(nèi)某社區(qū)245例大于50歲的男性人群進行調(diào)查結(jié)果示245例中，171例有LUTS患者中ED患病率為81.9%（140/171），無LUTS患者74例作為對照組，ED患病率為29.7%（22/74）。社區(qū)LUTS人群中ED有較高的患病率，LUTS程度和ED患病率顯著性正相關(guān)，與梗阻癥狀相比刺激癥狀對中老年男性性生活的影響更大。

LUTS和性功能障礙的因果關(guān)系還不明確，但目前有4種理論[41]解釋兩者的相關(guān)性：（1）NOS/NO理論 下尿路梗阻患者膀胱、前列腺、尿道神經(jīng)中NOS含量減少，NO缺乏導(dǎo)致ED；（2）自主神經(jīng)功能亢進和代謝綜合征假說 BPH可能是代謝綜合征候群的一部分，其中心血管疾?。ǜ哐獕?、心臟?。⑻悄虿〉榷际且阎腅D危險因素，高血壓、高血脂和高胰島素血癥已經(jīng)證實和交感神經(jīng)活性增強有關(guān)，同時NE和α1腎上腺素能受體調(diào)節(jié)前列腺、膀胱頸、尿道和陰莖海綿體平滑肌收縮構(gòu)成了共同關(guān)系，進一步分析提示，自主神經(jīng)活動亢進與IPSS、BPH影響指數(shù)及煩惱評分明顯相關(guān)，鑒于交感神經(jīng)活動增高與LUTS明顯相關(guān)，ANS的過度活動是心理因素影響神經(jīng)血管功能的病理基礎(chǔ)，LUTS/BPH很可能會導(dǎo)致ED；（3）Rho激酶活化/內(nèi)皮素途徑 在BPH患者中前列腺平滑肌中、膀胱出口梗阻患者的膀胱逼尿肌中、ED患者的陰莖海綿體中Rho激酶活性均增強；（4）盆腔動脈粥樣硬化 盆腔缺血致前列腺和陰莖局部缺血，導(dǎo)致自主神經(jīng)系統(tǒng)活動亢進、減少NOS表達和Rho激酶上調(diào)[42]。

生物反饋技術(shù)可以輔助治療LUTS。Cornel等[43]采用盆底肌肉訓(xùn)練+盆底肌肉電刺激治療的方法治療一組CP患者，得到一定療效。目前認為這種治療技術(shù)能夠改善CP患者的疼痛、排泄癥狀及射精不適等癥狀，進而治療CP所引起的ED。從而側(cè)面證明LUTS對生活質(zhì)量的不良影響可能與ED發(fā)生有關(guān)[2]?？傊?，CP的LUTS導(dǎo)致ED的機制可能是生理和心理因素共同作用的結(jié)果。目前的研究通過CP引起生活質(zhì)量下降，而生活質(zhì)量差又與ED的發(fā)生有關(guān)推測了兩者的相關(guān)性，但無法完全闡明其機制[44]。

三、器質(zhì)性因素

前列腺與勃起及射精相關(guān)的血管、神經(jīng)在解剖學(xué)上有緊密的毗鄰關(guān)系[45]。前列腺炎在演變過程中，其組織學(xué)改變往往影響支配性功能的血管神經(jīng)的結(jié)構(gòu)功能改變，從而引起性功能障礙，出現(xiàn)PE、ED、性欲低下、遺精、性交困難等。前列腺炎導(dǎo)致前列腺管及其周圍的間質(zhì)組織充血、水腫，前列腺小體膨脹，逐漸出現(xiàn)前列腺管阻塞，組織纖維化增生，累及膀胱頸部、精囊及輸精管壺腹。應(yīng)用逆行病毒示蹤劑，研究前列腺的神經(jīng)支配；逆行病毒示蹤劑可通過神經(jīng)突觸進而到達中樞神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)元，發(fā)現(xiàn)前列腺的神經(jīng)支配可能是龐大的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的一部分，通過這些神經(jīng)通路，支配排尿及性功能的反射通路得以相互聯(lián)系[46]。Vizzard等向成熟大鼠前列腺內(nèi)注射病毒示蹤劑后，在腦和脊髓中發(fā)現(xiàn)被標記的很多部位與向陰莖、膀胱或尿道注射示蹤劑時的部位相吻合[47]。上述結(jié)果表明一種可能性，即前列腺及前列腺尿道的功能與膀胱、尿道和陰莖的功能密切相關(guān)。

（一）炎癥細胞

炎癥期間大量炎癥細胞的浸潤，累及前列腺管及其周圍的間質(zhì)組織，可引起充血、水腫造成通道不暢，粘膜損傷、炎性因子釋放，前列腺小管膨脹形成許多小型膿腫，可能對陰莖勃起產(chǎn)生影響[2]。當侵入更多的實質(zhì)及其周圍蔓延到腺體的全部以及輸精管道、精囊腺、射精管和尿道等，可造成支配性功能的血管與神經(jīng)的結(jié)構(gòu)和功能受到影響，可能對陰莖勃起和射精產(chǎn)生影響，引起疼痛和不適，如射精痛、不射精和逆向射精等。

另外，精阜部位分布著豐富的神經(jīng)末梢，是發(fā)生高度興奮性的敏感區(qū)。當精液通過精阜、射精管口射出時，刺激局部的神經(jīng)末梢，并傳至大腦皮質(zhì)，對性中樞神經(jīng)產(chǎn)生興奮作用[48]；CP對PE的影響可能是由于炎癥的作用，局部炎癥致使興奮閾的改變而引起早泄[49]，CP患者病情遷延使患者產(chǎn)生抑郁和焦慮情緒以及心理障礙也容易引起早泄[50]。

（二）前列腺的調(diào)節(jié)作用

前列腺可調(diào)節(jié)多種激素的分泌，如：促甲狀腺激素釋放激素、促腎上腺皮質(zhì)激素、松弛素、內(nèi)咖肽、泌乳素（PRL）、抑制素等，當前列腺功能受到干擾時，其調(diào)節(jié)功能紊亂，可能導(dǎo)致性功能異常[48]。

（三）醫(yī)源性的影響

如某些穿刺、灌注、介入等物理性治療不可避免地對前列腺腺體造成損傷，破壞了前列腺及比鄰組織正常的生理結(jié)構(gòu)和功能，可能導(dǎo)致性功能異常。

但有研究[51]顯示，CP不是ED的器質(zhì)性病因。許哲等對432例門診CP患者進行調(diào)查和治療，其中伴有ED有109例，其發(fā)生率為25.2%。經(jīng)治療后，慢性前列腺炎的療效較好，但ED病情沒有變化。Laumann等[52]在1992年對美國成年人健康男性ED發(fā)生率31%的調(diào)查結(jié)果（u=2.607，P＜0.01），兩者差異有顯著性，說明有慢性前列腺炎男性人群的ED發(fā)生率不高于健康男性人群的ED發(fā)生率。許哲等[52]認為前列腺炎的治療，不能改善ED的病情。CP患者的ED，非CP本身的器質(zhì)性病理組織改變所引起，ED患者病因主要是心理性因素（原發(fā)的心理性因素或CP患者繼發(fā)的心理性因素）或器質(zhì)性因素，而CP不是其器質(zhì)性病因之一。

四、總結(jié)

CP對性功能的影響因素并不是獨立存在，而是多因素綜合作用的結(jié)果。CP患者的CP癥狀和性功能障礙通過使患者產(chǎn)生心理變化，如焦慮、抑郁、自卑、精力減退、疲乏、多疑、恐性病、失眠多夢等應(yīng)激表現(xiàn)，引起的一系列神經(jīng)內(nèi)分泌改變，對性行為及性功能產(chǎn)生影響，如勃起功能減退、PE、性欲下降等，而患者性功能下降又會進一步加重患者精神壓力， 影響患者的治療，使病情反復(fù)、遷延不愈。

綜上所述，CP患者長期暴露在應(yīng)激下，導(dǎo)致ANS過度活動、紊亂，造成后尿道神經(jīng)肌肉功能失調(diào)，盆底肌痙攣（器質(zhì)性改變）等，呈現(xiàn)排尿功能失調(diào)及骨盆區(qū)域疼痛[1]，加重原有CP癥狀，使病情復(fù)雜化，增加患者焦慮、抑郁、緊張、恐懼等情緒（心理性改變），使生殖內(nèi)分泌功能進一步紊亂，通過本文所述機制最終可能導(dǎo)致性功能障礙（功能性改變）。器質(zhì)性改變-心理性改變-功能性改變在CP對性功能障礙的影響機制上發(fā)揮著重要的作用，慢性前列腺炎可以導(dǎo)致相當一部分患者出現(xiàn)性功能障礙，慢性前列腺炎與性功能障礙具有密切相關(guān)性，有必要開展進一步深入研究。

慢性前列腺炎; 性功能障礙; 發(fā)病機制

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（2014-12-18收稿）

10.3969/j.issn.1008-0848.2015.05.016

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