曹 華 李武艷 裘麗紅 張保華

河南開封市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 開封 475000

出血性腦梗死（hemorrhagic infarction，HI）是腦梗死后梗死區(qū)血液再灌注所致的繼發(fā)性出血，是腦梗死的一種特殊表現(xiàn)形式。國外文獻［1］報道，出血性腦梗死發(fā)病率為15%～43%，國內(nèi)發(fā)病率為3%～4%。近年來由于CT、MRI等檢查手段的廣泛應(yīng)用，出血性腦梗死的臨床診斷率呈明顯上升趨勢。我院神經(jīng)內(nèi)科自2008-05—2013-05共收治出血性腦梗死患者48例，現(xiàn)將其臨床相關(guān)因素分析如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 48例出血性腦梗死患者，男29例，女19例；年齡51～79歲，中位年齡68歲；首發(fā)癥狀：頭痛、頭暈26例，惡心嘔吐14例，偏癱34例，失語7例，意識障礙11例，癲癇發(fā)作1例。全組患者均經(jīng)CT／MRI等檢查確診為出血性腦梗死。出血部位位于額顳葉16例，額顳頂枕葉10例，顳葉8例，頂葉7例，顳枕葉3例，基底節(jié)區(qū)4例。血腫型12例，非血腫型36例。腦梗死發(fā)病后3d內(nèi)發(fā)生出血者4例，3 d～1周內(nèi)發(fā)生出血者10例，＞1～2周內(nèi)發(fā)生出血者26例，2周后發(fā)生出血者8例。既往患高血壓46例，高血脂癥36例，房顫35例，2型糖尿病28例。

1．2 治療方法 出血量較少的輕型患者，以治療腦梗死為主，停用抗凝及血管擴張劑等治療，控制血壓、血糖、清除自由基及防治并發(fā)癥等治療措施。出血量較多的重型患者，除停用抗凝及血管擴張劑等治療外，按腦出血治療給予脫水、降顱壓、應(yīng)用腦細胞保護劑及神經(jīng)系統(tǒng)營養(yǎng)類藥物。

1．3 臨床療效評價 采用1995年全國第4屆腦血管病會議制定的標準?；局斡汗δ苋睋p評分標準減少91%～100%，病殘程度為0級；顯著進步：功能缺損評分減少46%～90%，病殘程度1～3級；進步：功能缺損評分減少18%～45%；無變化：功能缺損評分減少或增加18%；惡化：功能缺損評分增加18%。基本治愈＋顯著進步＋進步為總有效率。

2 結(jié)果

48例患者基本治愈12例（25．00%），顯著進步19例（39．58%），進步11（22．92%），無變化2例（4．17%），惡化3例（6．25%），死亡1例（2．08%），總有效率87．50%（42／48）。未出現(xiàn)明顯藥物不良反應(yīng)。

3 討論

出血性腦梗死（hemorrhagic infarction，HI）常繼發(fā)于大面積腦梗死后，梗死灶壓迫血管致循環(huán)障礙，因缺血缺氧造成血管壁受損，當血管重新恢復血運后，即可發(fā)生再灌注性損傷，最終導致梗死區(qū)血管繼發(fā)性出血。臨床表現(xiàn)為頭暈、頭痛、惡心嘔吐、吞咽困難、失語、肢體癱瘓、意識障礙等一系列神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。頭顱CT 上可提示在原先腦梗死灶的低密度區(qū)出現(xiàn)散在或局限性高密度影，密度不均，或呈點片狀、條索狀等。本病發(fā)病率國內(nèi)報道多在腦梗死的4%左右［2］。其最主要、最常見的病因為心源性腦梗死［3］，抗凝、溶栓或降纖等治療也會增加出血性腦梗死的風險［4］。

通過相關(guān)文獻對本病發(fā)病機制的研究發(fā)現(xiàn)，栓子遷移、血管再通和側(cè)支循環(huán)形成是促進腦梗死發(fā)生的主要原因。文獻報道，出血性腦梗死發(fā)病機制可能是內(nèi)源性纖維蛋白溶解機制或應(yīng)用各種溶栓、抗凝治療引起的栓子溶解，導致血液從缺氧而受損的血管壁滲出［5］。腦梗死發(fā)生后，相關(guān)區(qū)域血管堵塞、壞死，血管內(nèi)膜變性斷裂，在升高的血壓及溶栓治療等因素作用下，分解脫落的小栓子進入附近更小的血管，造成血管破裂出血。HI好發(fā)時間段在腦梗死發(fā)病后第2周［6］，此階段是腦梗死發(fā)病后相關(guān)區(qū)域血管側(cè)支循環(huán)建立的時機，在疾病引起的腦水腫逐漸消退后，側(cè)支循環(huán)隨之開放并擴張充血，造成周圍因前期缺氧受損的毛細血管壁再次損傷，導致梗死灶附近呈片狀出血帶。

出血性腦梗死的危險因素有：（1）梗死灶面積較大，直徑＞5cm 或至少累及2個腦葉的病變。（2）合并原發(fā)性高血壓且控制不良者。已經(jīng)證實，無論是出血性腦卒中還是缺血性腦卒中，高血壓均是其主要發(fā)病原因。因血壓升高能使梗死灶周圍血管內(nèi)壓力升高，從而導致受損的血管壁破裂出血，這是高血壓性腦損害造成HI的發(fā)病基礎(chǔ)。（3）合并心房顫動。房顫是腦栓塞的主要原因，心房非節(jié)律性搏動極易形成血栓，栓子脫落導致腦梗死。（4）合并2型糖尿病。血糖較高的狀態(tài)可增加腦梗死病灶的進一步缺血，并加重腦水腫，增加再出血的幾率。Ahmed 等［7］報道，血糖水平在181～200mg／dL的腦梗死患者，發(fā)生HI的危險性高。（5）進行溶栓、抗凝、活血化瘀、擴張血管等項治療者。（6）高齡老年體弱患者。以上人群存在發(fā)生HI的高危因素，一旦腦梗死病情加重，應(yīng)及時復查CT，明確診斷以對癥治療。

根據(jù)發(fā)病時間，Monlina等［8］將出血性腦梗死分為2型：（1）早發(fā)型，即腦梗死發(fā)病后72h內(nèi)發(fā)生的出血性腦梗死，往往與栓子遷移有關(guān)。臨床上常表現(xiàn)為頭痛、惡心嘔吐、吞咽困難、失語、肢體癱瘓、消化道出血、中樞性高熱、意識障礙等，類似急性腦梗死癥狀。當對癥治療效果差，癥狀持續(xù)不緩解，病情呈加重趨勢時應(yīng)考慮本病的可能。及時行頭顱CT 檢查或頭顱MRI檢查等可協(xié)助臨床明確診斷。（2）晚發(fā)型，即腦梗死發(fā)病72h后發(fā)生的出血性腦梗死，可能與梗死區(qū)內(nèi)血管的側(cè)支循環(huán)建立有關(guān)。該型臨床表現(xiàn)多不明顯，治療效果較好，多可逐漸好轉(zhuǎn)。對于出血量較少、臨床癥狀較輕的患者（多為晚發(fā)型），除嚴密觀察病情變化的同時，應(yīng)停用抗凝、擴管等藥物治療，合理有效地調(diào)整調(diào)控血壓、血糖、水電解質(zhì)平衡等，繼續(xù)應(yīng)用清除自由基、減輕腦水腫、保護腦細胞等藥物。對于出血量較多、腦水腫癥狀嚴重者（多為早發(fā)型），應(yīng)積極脫水降顱壓治療，防止腦疝形成，必要時行外科手術(shù)治療?？傊?，出血性腦梗死患者預后與出血發(fā)生的早晚、出血量的多少、梗死灶的部位大小以及并發(fā)癥控制情況等因素密切相關(guān)，梗死后出血越早，治療效果越差，預后不良。

［1］常興亞．出血性腦梗死44例臨床分析［J］．中國實用神經(jīng)疾病雜志，2011，14（7）：46-47．

［2］李永安．出血性腦梗死21例臨床分析［J］．中國醫(yī)療前沿，2011，6（13）：189．

［3］肖紅．64例出血性腦梗死的臨床分析［J］．中國實用醫(yī)藥，2014，9（7）：72-73．

［4］李亞梅，丁巖，歐陽取平．出血性腦梗死患者臨床特點及危險因素［J］．中國老年學雜志，2014，34（5）：1 400-1 401．

［5］馬可夫，褚曉凡．急性腦梗死的溶栓治療及并發(fā)癥［J］．國外醫(yī)學·腦血管疾病分冊，2001，9（2）：104．

［6］褚曉凡，曲松濱，戴艷萍，等．大塊腦梗塞中出血性梗塞的病理特點［J］．中風與神經(jīng)疾病雜志，1996，13（5）：275．

［7］Ahmed N，Davalos A，Eriksson N，et al．Association of admission blood glucose and out come in patients treated with intravenous thrombolysis［J］．Arch Neurol，2010，67（9）：1 123-1 130．

［8］Molina CA，Montaner J，Abilleira S，et al．Timing of spontaneous re-canalization and risk of hemorrhagic transformation in acute cardioembolic stroke［J］．Stroke，2001，32（5）：1 079-1 084．