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        亞急性甲狀腺炎導(dǎo)致凝血常規(guī)異常報告1例

        2015-01-22 15:11:27徐海明隋淑蘭
        中國實驗診斷學 2015年10期

        黃 艷,張 翼,徐海明,隋淑蘭*

        (1.吉林大學中日聯(lián)誼醫(yī)院,吉林長春130033;2.吉林省人民醫(yī)院)

        亞急性甲狀腺炎導(dǎo)致凝血常規(guī)異常報告1例

        黃 艷1,張 翼2,徐海明2,隋淑蘭1*

        (1.吉林大學中日聯(lián)誼醫(yī)院,吉林長春130033;2.吉林省人民醫(yī)院)

        1 病例資料

        患者XXX,男性,37歲,因頸痛、咽痛伴發(fā)熱10天,惡心3天于2014年9月19日入院。既往否認肝臟疾病史及其他疾病病史,否認藥物過敏史。門診查甲功3項:TSH:0.005 mIU/L;FT3:24.92pmol/L;FT4:33.2pmol/L;TPO 25.4I U/ml,TRAb:0.3IU/L。血常規(guī):白細胞14.66×109/L,中性粒細胞百分比74.4%,中性粒細胞絕對值10.91×109/L,淋巴細胞百分比14.7%,淋巴細胞絕對值2.16×109/L;肝功:ALT84.9IU/L余正常;甲狀腺彩超:甲狀腺增大,甲狀腺彌漫性病變,甲狀腺左葉結(jié)節(jié);甲狀腺攝碘率明顯降低,血沉50mm/h。入院時查體:一般狀態(tài)尚可,步入病房,血壓120/80mmHg,脈搏98次/分,甲狀腺Ⅱ°腫大,質(zhì)硬,雙側(cè)壓痛(+),咽部充血,扁桃體無腫大,肺部呼吸音清,未聞及干濕啰音,心率98次/分,心臟瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音及額外心音,雙下肢無水腫。診斷:1、亞急性甲狀腺炎;2、急性上呼吸道感染。入院后給予非甾體抗炎藥物治療,同時保肝及應(yīng)用抗生素治療。入院后第1天查凝血常規(guī):凝血酶原時間13.6s↑,凝血酶原活動度68%↓,凝血酶原INR值1.29g/L↑,活化部分凝血酶原時間35.2s,纖維蛋白原定量7.56 g/L↑,凝血酶時間17.5s,凝血酶原比值1.3,凝血常規(guī)異常。肝功:ALT52.4IU/L,GGT 80IU/L,余正常。全血細胞計數(shù):白細胞計數(shù)WBC13.13×109/L↑,中性粒細胞百分比72.5%↑。降鈣素原(e602)PCT0.07μg/L提示局部感染。予以抗炎對癥治療后,入院后第4天復(fù)查凝血常規(guī):凝血酶原時間14.3s↑,凝血酶原活動度63%↓,凝血酶原INR值1.35g/L↑,活化部分凝血酶原時間35.8s,纖維蛋白原定量6.77g/L↑,凝血酶時間19s,凝血酶原比值1.4。入院后第5天再次復(fù)查凝血常規(guī):凝血酶原時間16.6s↑,凝血酶原活動度50%↓,凝血酶原INR值1.58g/L↑,活化部分凝血酶原時間39s,纖維蛋白原定量7.63g/L↑,凝血酶時間20.3s,凝血酶原比值1.6↑。病人疼痛及發(fā)熱未見好轉(zhuǎn),體溫在39-40℃波動,予以波尼松片10mg日3次口服2天后,無發(fā)熱,頸部疼痛明顯好轉(zhuǎn)。復(fù)查凝血常規(guī):凝血酶原時間13.2s↑,凝血酶原活動度68%↓,凝血酶原INR值1.26g/L↑,活化部分凝血酶原時間36.8s,纖維蛋白原定量4.08g/L↑,凝血酶時間20.8s,凝血酶原比值1.3。血常規(guī):白細胞9.63 ×109/L,中性粒細胞百分比64.34%,中性粒細胞6.18× 109/L;肝功:ALT30.6IU/L余正常,較前明顯好轉(zhuǎn)。

        2 討論

        (1)變態(tài)反應(yīng)炎癥引起凝血常規(guī)異常:亞急性甲狀腺炎是病毒感染引起變態(tài)反應(yīng)性炎癥[1],變態(tài)反應(yīng)性炎癥常引起血沉加快,血常規(guī)可見白細胞及中性粒細胞輕度升高。尚未有引起凝血常規(guī)異常報告,機理尚待探討。

        (2)細菌性感染引起凝血常規(guī)異常:該患存在急性上呼吸道感染,但降鈣素原(PCT)正常,說明感染較局限,不會引起凝血常規(guī)異常。

        (3)病毒性感染引起凝血常規(guī)異常:患者入院前發(fā)熱15天,入院后血常規(guī)示淋巴細胞正常范圍內(nèi),且病毒性感染多為自限性疾病,故引起凝血常規(guī)異??赡苄圆淮蟆?/p>

        (4)肝臟疾病引起凝血常規(guī)異常:肝臟是多種凝血因子合成的場所,也是合成和滅活纖維蛋白的溶解物與抗纖溶物質(zhì)的場所,在凝血、抗凝系統(tǒng)保持動態(tài)平衡中起調(diào)節(jié)作用。在肝臟病變時肝細胞受到損害,可導(dǎo)致維生素K依賴的凝血因子合成減少,導(dǎo)致凝血功能異常[2]。該患肝功接近正常,肝炎病毒綜合抗體及乙肝三對正常,故不會導(dǎo)致凝血常規(guī)異常。

        (5)顱腦外傷引起凝血常規(guī)異常:顱腦損傷時腦組織破損及血腦屏障功能被破壞可使凝血物質(zhì)大量釋放并進入血循環(huán),導(dǎo)致凝血功能的異常[3]?;颊邿o外傷史,故可除外此因素引起凝血常規(guī)異常。

        (6)其他引起凝血常規(guī)異常的疾?。喝缒I功能不全,該患腎功正常,不會引起凝血常規(guī)異常。病人在住院前及住院后未應(yīng)用任何可引起凝血常規(guī)異常的藥物。

        [1]寧 光,潘長玉,孟迅吾,等.臨床內(nèi)分泌學[M].上海:上??茖W技術(shù)出版社,2011:8.

        [2]張 玲,李文娟,安倍瑩,等.凝血常規(guī)在各型乙型病毒性肝炎、乙型肝炎后肝硬化患者中的檢測及其臨床意義[J].中國實驗診斷學,2010,14(10):1567.

        [3]李 鋼,徐如祥,柯以銓,等.顱腦損傷急性期凝血常規(guī)及D-二聚體變化的臨床觀察[J].南方醫(yī)科大學學報,2008,28(5):758.

        2014-12-29)

        1007-4287(2015)10-1803-01

        *通訊作者

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