鄭東波 蔡奕斌 范進綿

據(jù)報道，糖尿病發(fā)病率和CRP升高息息相關，有些患者的CRP在糖尿病初期已經開始升高，整個糖尿病發(fā)展過程都貫穿著胰島素抵抗，該如何改善胰島素過敏性和降低患者的胰島素抵抗目前已經成為臨床上重點研究的課題[1]。本研究選取糖尿病前期患者90例，分別運用二甲雙胍和生活方式干預治療，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2013年4月～2014年4月汕頭市潮陽區(qū)大峰醫(yī)院收治的糖尿病前期患者90例（男58例，女32例），年齡32～74歲，平均年齡（43.2±5.5）歲，隨機均分為3組（n=30）。所有患者符合美國糖尿病協(xié)會診斷標準，既空腹血糖受損、糖耐量低減在相關要求范圍內。

1.2 方法 （1）治療組：給予治療組患者一般生活方式干預基礎上口服二甲雙胍片，餐后服用，3次/d；（2）強化深化方式干預組：根據(jù)患者年齡、個人習慣、實際體質量等合理搭配飲食，并配合適當?shù)捏w育鍛煉；（3）對照組：給予對照組患者一般治療（非藥物），以健康宣教為主，并每年進行生活方式指導，告知患者無藥物干預治療的風險。

1.3 統(tǒng)計學方法 所有數(shù)據(jù)采用SPSS15.0統(tǒng)計學軟件進行處理，計量資料采用“x±s”表示，組間比較采用t檢驗；計數(shù)資料用例數(shù)（n）表示，計數(shù)資料組間率（%）的比較采用χ2檢驗；以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 轉化率比較 3組患者經實施干預治療后，治療組糖耐量轉為正常有21例，占70.00%，轉為糖尿病有2例（6.67%）；強化生活方式干預組糖耐量轉為正常有16例（占53.33%），轉為糖尿病有4例（13.33%）；對照組糖耐量轉為正常有9例（占30.00%），轉為糖尿病有8例（26.67%）；治療組與強化生活方式干預組的糖尿病發(fā)生率與對照組比較，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

2.2 治療前后指標變化比較 3組患者經實施干預治療后，強化生活方式干預組和治療組的HbAlc、2HPG、FPG、BMI、CRP等治療前后變化值均大于對照組，3組差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表 1。

表1 3組患者治療前后各項指標變化比較（n=30）

3 討論

糖尿病是一組以高血糖為特征的代謝性疾病，由于胰島素分泌缺陷或生物作用受損引起，導致眼、腎、心臟、血管、神經等各種組織出現(xiàn)不同程度的慢性損害和功能障礙。它分為1型糖尿病和2型糖尿病，前者大多為＜30歲，血糖水平高，明顯癥狀為起病突然、多飲多尿多食消瘦，血樣胰島素和C肽水平低，需用胰島素治療。后者常見于老年人，起病隱襲，早期會有輕度口渴和乏力，常伴有高血壓、血脂異常、動脈硬化等疾病。兩種糖尿病其臨床該如何預防糖尿病前者向糖尿病發(fā)展已經成為醫(yī)學上重點關注的課題。目前多數(shù)學者認為，胰島素受體信號轉導系統(tǒng)異常是脂肪、肝臟產生胰島素抵抗的主要因素[2-3]。

相關研究顯示，糖尿病發(fā)病率下降和生活方式干預有著緊密的聯(lián)系，有明顯的預防作用，且經濟方便，但需要糖尿病患者長期堅持，然而大多數(shù)患者因各種客觀因素限制或重視程度不夠，導致執(zhí)行效率不高[4-5]。故而逐漸使用藥物干預，效果良好。二甲雙胍為雙胍類口服降血糖藥，有多種作用機制，它能抑制肝糖原異生作用，降低肝糖輸出，還可促進周圍組織細胞對葡萄糖的利用，與胰島素作用不同，本品無促使脂肪合成的作用，正常人使用后無明顯的降血糖作用，因此不會引起低血糖[6-7]。由于此藥療效佳且價格低廉，糖尿病各個階段都可服用，備受醫(yī)生和患者喜愛，尤其在生活方式基礎上加用二甲雙胍會受到雙倍的治療效果。二甲雙胍通過對肝臟的糖異生進行抑制來禁地肝糖輸出，促進胰島素與其受體結合，改善胰島素敏感性[8-9]。本文研究治療組運用二甲雙胍治療糖尿病的血清CRP水平比對照組有所下降，效果明顯優(yōu)于生活干預組（P＜0.05）。說明糖尿病患者在治療后體內炎癥有所緩解，其藥物使腺昔酸環(huán)化酶活性的抑制作用因肝細胞膜G蛋白重新得到恢復，增加肌肉組織對葡萄糖的攝取和對胰島素的敏感性，減少CRP的生成，阻斷糖尿病前期向糖尿病過渡。

綜上所述，糖尿病患者的血清hs-CRP水平在前期時已經走升高趨勢且胰島素敏感性下降，二甲雙胍能有效改善胰島素敏感性，降低血糖和血清C反應蛋白（CRP）水平，值得臨床推廣應用。

[1] 季曉珍，官常榮，杜曉明，等.二甲雙胍對糖尿病前期患者血清C反應蛋白及胰島素敏感指數(shù)的影響[J].中國臨床藥理學與治療學，2011，16(8)：920-924.

[2] 馬曉霞，楊翠珍，牟景敏，等.杏丁注射液聯(lián)合二甲雙胍治療2型糖尿病[J].中國實驗方劑學雜志，2011，17(4)：205-206.

[3] 趙弋于，余天強.門冬胰島素聯(lián)合二甲雙胍對2型糖尿病患者血清CRP及胰島素抵抗的影響[J].廣西醫(yī)科大學學報，2012，29(4)：542-544.

[4] 張艷芳，楊肖紅，鄭有光，等.羅格列酮與二甲雙胍對新診斷2型糖尿病患者血清apelin及內脂素水平的影響[J].山東醫(yī)藥，2010，50(29)：68-69.

[5] 辛作文.門冬胰島素30聯(lián)合二甲雙胍治療初診2型糖尿病療效觀察[J].醫(yī)學信息，2013(20)：144.

[6] 李瑞蓮.諾和靈N聯(lián)合二甲雙胍對2型糖尿病患者血糖、C肽及CRP的影響[J].現(xiàn)代中西醫(yī)結合雜志,2014,23(11):1207-1209.

[7] 杜聯(lián),殷麗平,滕惠蘭,等.通絡糖泰方對糖尿病周圍神經病變(DPN)大鼠血清C反應蛋白(CRP)水平的影響[J].四川中醫(yī),2010,19(1):30-32.

[8] 鄧曉龍,朱紅霞,王敏哲.二甲雙胍對2型糖尿病患者血漿ET-1和血清hs-CRP、TNF2水平的影響[J].遼寧醫(yī)學院學報,2014,35(3):48-49.

[9] 李奇志.黃連解毒湯聯(lián)合二甲雙胍對2型糖尿病患者血糖血脂及空腹胰島素、胰島素抵抗、胰島素敏感指數(shù)的影響分析[J].家庭心理醫(yī)生,2015,12(2):239.