徐朝 王勝煌 王勇

嚴(yán)重冠狀動脈痙攣導(dǎo)致急性心肌梗死1例報道

徐朝 王勝煌 王勇

患者男，54歲。因“反復(fù)胸痛1年，加重2h”于2014年1月23日急診入院?；颊哂?年前開始反復(fù)于夜間或凌晨發(fā)生胸骨后悶痛，每次發(fā)作持續(xù)20s左右，無放射痛，伴全身出汗，可自行好轉(zhuǎn)。曾在外院行冠狀動脈造影（CAG）提示未見異常，未作進(jìn)一步檢查和治療。本次為凌晨突發(fā)胸骨后壓榨性劇烈疼痛，持續(xù)不緩解，且伴全身大汗淋漓，同時出現(xiàn)一過性意識喪失，急送當(dāng)?shù)蒯t(yī)院查心電圖示V1～V4ST段弓背向上抬高0.2～1.0mV，Ⅲ、aVF抬高0.5mV。予口服阿司匹林片300mg、氯吡格雷片300mg轉(zhuǎn)至我院急診?；颊呒韧小案哐獕骸辈∈?年。否認(rèn)高血脂、糖尿病、嗜酒、吸煙及冠心病家族史。我院急診檢查：患者胸痛緩解，生命體征平穩(wěn)。心電圖示V1～V4ST段較前回落，入住心內(nèi)科病房。進(jìn)入病房半小時后患者再次出現(xiàn)胸痛，繼之突發(fā)意識不清。體檢：意識不清，脈搏、血壓未測及，呼吸微弱，面色蒼白，四肢濕冷。立即行心肺復(fù)蘇，1min后患者意識轉(zhuǎn)清，心電監(jiān)測顯示：血壓70/50mmHg，心率40次/min，節(jié)律齊。聽診心音低鈍，各瓣膜區(qū)未聞及雜音，雙肺未聞及干濕性啰音。心電圖示顯著竇性心動過緩（41次/min），一度房室傳導(dǎo)阻滯，V1～V5ST段弓背向上抬高。經(jīng)阿托品、多巴胺針維持生命體征平穩(wěn)后，為除外主動脈夾層動脈瘤導(dǎo)致冠狀動脈病變，予急診CT檢查提示左心室心肌灌注嚴(yán)重缺如，排除肺栓塞、主動脈夾層、主動脈瘤，立即行CAG顯示前降支開口至遠(yuǎn)端全程彌漫性狹窄，血流TIMI 0～1級，中間支近段可見95%狹窄（圖1）。予冠狀動脈內(nèi)注射硝酸甘油200μg，復(fù)查CAG狹窄稍好轉(zhuǎn)（圖2），繼予冠狀動脈內(nèi)注射“雞尾酒”（維拉帕米針100μg與硝酸甘油針200μg），再次CAG示中間支近段狹窄完全消失，前降支狹窄明顯減輕（圖3）?？紤]嚴(yán)重冠狀動脈持續(xù)痙攣導(dǎo)致急性心肌梗死，立即給予地爾硫針及硝酸甘油針微泵維持?jǐn)U張冠狀動脈以解除痙攣，患者胸痛緩解，結(jié)束手術(shù)。復(fù)查心電圖示竇性心律，V1呈Qr型，V1～V4ST段正常范圍內(nèi)抬高，T波倒置；實(shí)驗(yàn)室檢查：肌酸激酶3 005U/L，肌酸激酶同工酶196 U/L，肌鈣蛋白-I 34.96ng/ml，TC 3.15mmol/L，TG 0.59mmol/ L，LDL1.58mmol/L。術(shù)后診斷：急性前壁心肌梗死，冠狀動脈痙攣，心源性休克。術(shù)后同時予調(diào)脂、抗動脈痙攣、控制血壓治療。住院期間多次行空腹血糖檢測，均＞15.0mmol/L，加用二甲雙胍調(diào)節(jié)血糖。住院心臟超聲心動圖檢查示室間隔增厚至15mm，左心室收縮功能正常，左心室舒張功能減退。出院后使用雙聯(lián)抗血小板藥物、鈣離子拮抗劑、硝酸酯類藥物、他汀類藥物、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑及二甲雙胍。出院診斷：急性ST段抬高型心肌梗死，心源性休克，冠狀動脈痙攣，高血壓病，2型糖尿病。隨訪半年，患者再未出現(xiàn)胸痛發(fā)作。半年后復(fù)查CAG顯示前降支、回旋支散在斑塊，未見明顯狹窄，TIMI血流3級。

圖1 冠狀動脈介入治療前CAG所見（1a：箭頭示前降支全程彌漫狹窄；1b：箭頭示中間支近段重度狹窄）

圖2 硝酸甘油注入后造影所見（2a：示前降支狹窄在冠狀動脈內(nèi)注射硝酸甘油針后未見好轉(zhuǎn)；2b：中間支狹窄在冠狀動脈內(nèi)注射硝酸甘油針后未見好轉(zhuǎn)）

圖3 “雞尾酒”注入后造影所見（3a：示中間支狹窄處明顯消失；3b：示前降支狹窄明顯好轉(zhuǎn)）

討論冠狀動脈痙攣是指心外膜冠狀動脈血管張力調(diào)節(jié)異常，發(fā)生一過性血管痙攣收縮，導(dǎo)致冠狀動脈部分或全部閉塞，從而誘發(fā)非透壁或透壁性心肌缺血性疾病。該疾病最初由Prinzmetal在1959年描述為心電圖表現(xiàn)短暫ST段抬高型心絞痛，因此又稱Prinzmetal心絞痛（變異型心絞痛）[1]。隨著冠狀動脈介入診斷技術(shù)日益完善及廣泛開展，變異型心絞痛的概念局限性逐漸體現(xiàn)，血管痙攣性心絞痛概念更能客觀、全面概述冠狀動脈痙攣性疾病，更有利于疾病診治[2]。Figueras等[3]對273例血管變異型心絞痛患者持續(xù)12年隨訪研究，結(jié)果顯示并非所有患者心絞痛發(fā)作均有ST段抬高表現(xiàn)，其中18%的患者出現(xiàn)ST段壓低，同時總病死率、心因性病死率以及心肌梗死發(fā)生率分別為24%、7%以及6%。

嚴(yán)重冠狀動脈痙攣導(dǎo)致血管急性閉塞使心肌血供急劇減少，誘發(fā)血管供應(yīng)區(qū)域心肌缺血壞死，同時冠狀動脈血管可不伴有動脈粥樣斑塊。國外一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，約有3%～25%急性心肌梗死（AMI）患者急診CAG結(jié)果正常，而進(jìn)一步行冠狀動脈內(nèi)超聲檢查在痙攣部位有明確的粥樣病變。冠狀動脈痙攣不僅會引起變異型心絞痛發(fā)生，同時也是不穩(wěn)定型心絞痛、心肌梗死、心臟性猝死的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。冠狀動脈痙攣是易損斑塊破裂的一大誘因，而斑塊破裂能進(jìn)一步誘發(fā)冠狀動脈痙攣，加重心肌缺血，因此，很難分清前后因果關(guān)系。易損斑塊破裂誘發(fā)的冠狀動脈痙攣其CAG多顯示為病變血管痙攣，一般不影響非罪犯血管，病變冠狀動脈管腔呈現(xiàn)節(jié)段性狹窄，程度不一，管壁多不光滑，斑塊破裂處可見大量白色血栓影堵塞血管，使用血管擴(kuò)張劑后冠狀動脈狹窄程度常常不變或稍微減輕。而血管痙攣性心肌梗死常見于前降支血管，也可表現(xiàn)為多支多處血管廣泛彌漫性狹窄，血管壁光滑，應(yīng)用血管擴(kuò)張藥物后血管狹窄程度明顯減輕。冠狀動脈痙攣發(fā)病機(jī)制尚不明確，現(xiàn)已肯定吸煙與之相關(guān)，控制吸煙能降低冠狀動脈痙攣發(fā)作頻率，女性、鎂缺乏、血脂異常、遺傳都是冠狀動脈痙攣的重要危險因素[4]。同樣炎癥、胰島素抵抗、內(nèi)皮功能異常、氧化應(yīng)激反應(yīng)也能誘發(fā)冠狀動脈痙攣。Aikpokpo等[5]報道1例非心臟外科手術(shù)導(dǎo)致AMI，CAG顯示前降支近段重度狹窄，予冠狀動脈內(nèi)注射硝酸甘油后狹窄消失?？紤]AMI與外科手術(shù)使用腎上腺素誘發(fā)冠狀動脈痙攣有關(guān)。Jaiswal等[6]對1例急性前壁心肌梗死行急診冠狀動脈介入術(shù)，術(shù)中發(fā)現(xiàn)罪犯前降支血管近段斑塊破裂形成大量血栓，而非罪犯血管回旋支出現(xiàn)血管重度痙攣。

由于血管痙攣性心絞痛的發(fā)作具有特殊性，大部分患者未能及時行心電圖檢查發(fā)現(xiàn)ST段變化，即使行動態(tài)心電圖檢測也未必能捕捉到血管痙攣性心絞痛發(fā)作，運(yùn)動負(fù)荷試驗(yàn)價值有限，常規(guī)CAG發(fā)現(xiàn)自發(fā)痙攣的概率極低，國際指南推薦對癥狀典型而CAG正常的患者建議行冠狀動脈激發(fā)試驗(yàn)。心肌缺血易發(fā)生各種不同心律失常，包括室性心動過速、心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯、竇性停搏等，偶爾會出現(xiàn)心室顫動[7]。嚴(yán)重心律失?？砂l(fā)生低血壓休克甚至?xí)炟?。血管痙攣性心絞痛的治療包括減少血管痙攣危險因素和使用鈣通道阻滯劑（主要為非二氫吡啶類：地爾硫）、硝酸酯類藥物，且應(yīng)該根據(jù)發(fā)病特點(diǎn)在睡前給藥，頑固性心絞痛可加用他汀類藥物、補(bǔ)充鎂劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑和法舒地爾，以預(yù)防冠狀動脈痙攣。對于反復(fù)冠狀動脈痙攣誘發(fā)致死性心律失常，是否需安裝起搏器或植入型心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器（ICD），國際上仍有爭議。Morikawa等[2]認(rèn)為血管痙攣性心絞痛可防可治，即使合并惡性心律失常也無需安裝ICD和起搏器。我國學(xué)者對1例右冠狀動脈不同節(jié)段嚴(yán)重痙攣導(dǎo)致反復(fù)發(fā)生下壁心肌梗死，合并嚴(yán)重緩慢性心律失常導(dǎo)致心源性暈厥，在常規(guī)藥物治療基礎(chǔ)上為預(yù)防暈厥發(fā)作置入永久性雙腔起搏器，隨訪7年該患者未再發(fā)生暈厥，復(fù)查CAG、心臟超聲示均未見明顯異常，心電圖顯示竇性心律與起搏心律交替出現(xiàn)[8]。但目前無循征醫(yī)學(xué)證據(jù)推薦冠狀動脈痙攣誘發(fā)致命性心律失常是否應(yīng)使用ICD或起搏器防治，對此需要進(jìn)一步研究。

本例患者既往反復(fù)夜間靜息狀態(tài)下發(fā)生胸痛，本次凌晨再發(fā)，急診心電圖示前間壁導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，符合血管痙攣性心絞痛靜息狀態(tài)發(fā)病特點(diǎn)，同時出現(xiàn)心肌損傷標(biāo)記物升高，提示冠狀動脈管腔完全閉塞或近乎完全閉塞，有心肌梗死存在。320排CT顯示左心室心肌灌注嚴(yán)重缺如，疑為左主干病變，但是CAG證實(shí)左冠狀動脈廣泛狹窄，尤以前降支、中間支冠狀動脈狹窄嚴(yán)重，遠(yuǎn)端冠狀動脈顯影極度延遲，冠狀動脈內(nèi)反復(fù)注射硝酸甘油針、維拉帕米針后冠狀動脈狹窄較前緩解，證實(shí)為冠狀動脈痙攣，經(jīng)調(diào)脂、控制血糖治療，患者門診隨訪期間未再出現(xiàn)心絞痛，半年后復(fù)查CAG顯示冠狀動脈狹窄明顯解除。該例患者嚴(yán)重冠狀動脈痙攣導(dǎo)致大面積心肌缺血，臨床實(shí)屬罕見，臨床過程緩解與加重交替出現(xiàn)，其中教訓(xùn)值得吸取。如果患者反復(fù)心絞痛發(fā)作，即使CAG未見明顯異常，也不能排除血管痙攣性心絞痛，并對疑診血管痙攣性心絞痛應(yīng)行激發(fā)試驗(yàn)明確診斷，最終可能避免AMI發(fā)生。

[1] Prinzmetal M,Kennamer R,Merliss R,et al．Angina pectoris I．A variant form of angina pectoris:preliminary report[J]．The American journal of medicine,1959, 27(3):375-388．

[2] Morikawa Y,Mizuno Y,Yasue H．Letter by Morikawa et al Regarding Article,"Coronary Artery Spasm:A 2009 Update"[J]．Circulation,2010,121(3):16-19．

[3] Figueras J,Domingo E,Ferreira I,et al．Persistent angina pectoris,cardiac mortality and myocardial infarction during a 12 year follow-up in 273 variant angina patients without significant fixed coronary stenosis[J]．The American Journal of Cardiology,2012,110(9):1249-1255．

[4] Kusama Y,Kodani E,Nakagomi A,et al．Variantangina and coronary artery spasm:the clinical spectrum,pathophysiology,and management[J]．Journal of Nippon Medical School,2011,78(1): 4-12．

[5] Aikpokpo N,Hill S,Sechtem U．Case report:acute coronary artery spasm in a patient in the setting of non-cardiac surgery[J]．Clinical Research in Cardiology,2012,101(8):683-686．

[6] JaiswalA,Gustafson G,Moustakakis E N, et al．Coronary Artery Spasm in Multivessel ACS:What More Should We Know[J]．The International journal of angiology:official publication of the International CollegeofAngiology,Inc,2013,22(1):59-62．

[7] Chin A,Casey M．Variant angina complicated by polymorphic ventricular tachycardia[J]．International journal of cardiology,2010,145(2):47-49．

[8] 任暉,袁博,李靜,等．冠狀動脈痙攣致反復(fù)急性心肌梗死及長期隨訪一例[J]．中華心血管病雜志,2012,40(11):968-969．

2014-10-14）

（本文編輯：馬雯娜）

315000 寧波大學(xué)醫(yī)學(xué)院（徐朝），寧波市第一醫(yī)院心內(nèi)科（王勝煌、王勇）

王勝煌,E-mail：13605746913 @163.com