盧粉英 河南省滑縣中心醫(yī)院 456400
早期胃腸道營養(yǎng)聯(lián)合雷尼替丁預(yù)防重癥腦卒中并發(fā)應(yīng)激性潰瘍出血的觀察
盧粉英 河南省滑縣中心醫(yī)院 456400
目的:探討早期胃腸道營養(yǎng)聯(lián)合雷尼替丁預(yù)防重癥腦卒中并發(fā)應(yīng)激性潰瘍出血的效果及應(yīng)用價值。方法:選擇我院治療的重癥腦卒中患者106例作為觀察對象,兩組均采取神經(jīng)內(nèi)科常規(guī)治療,對照組給予早期胃腸道營養(yǎng),觀察組在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)合雷尼替丁治療,記錄兩組并發(fā)應(yīng)激性潰瘍出血情況。結(jié)果:觀察組發(fā)生出血少于對照組,死亡率低于對照組,出血發(fā)生時間長于對照組,住院時間短于對照組,組間對比差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。兩組用藥期間不良反應(yīng)發(fā)生率差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論:早期胃腸道營養(yǎng)聯(lián)合雷尼替丁能夠有效防止重癥腦卒中患者并發(fā)應(yīng)激性潰瘍出血,降低病死率,縮短住院時間,不增加不良反應(yīng),值得在臨床上大力推廣使用。
胃腸道營養(yǎng) 雷尼替丁 重癥腦卒中 應(yīng)激性潰瘍出血
應(yīng)激性潰瘍指的是患者在遭受到各種創(chuàng)傷后或者重病等應(yīng)激情況下出現(xiàn)的十二指腸黏膜糜爛、潰瘍、出血等情況,最終引發(fā)消化道出血和穿孔,加重了原有病情,增加了患者死亡的幾率并嚴(yán)重降低了患者生活質(zhì)量[1]。研究顯示重癥疾病合并有應(yīng)激性潰瘍大出血患者死亡率在50%以上,腦卒中患者由于體內(nèi)中樞神經(jīng)系統(tǒng)遭到破壞出現(xiàn)了一系列應(yīng)激反應(yīng),而應(yīng)激性潰瘍屬于重癥腦卒中最為常見的并發(fā)癥,因此如何有效的降低應(yīng)激性潰瘍出血是降低患者病死率的關(guān)鍵[2]。我院采用早期胃腸道營養(yǎng)聯(lián)合雷尼替丁預(yù)防重癥腦卒中并發(fā)應(yīng)激性潰瘍出血取得了滿意的效果,現(xiàn)報告如下。
1.1 一般資料 選取2012年1月-2014年1月我院治療的重癥腦卒中患者106例,按照隨機(jī)分組方法分為觀察組和對照組,每組53例,其中重癥腦出血患者經(jīng)頭顱CT確診,出血量超過30ml,或者為腦干、丘腦和小腦出血,伴有糖尿病和意識障礙或者瞳孔改變;重癥腦梗死患者為主干閉塞導(dǎo)致大面積腦梗死或者腦干梗死。觀察組男34例,女19例,年齡54~78歲,平均年齡(62.32±5.17)歲,其中腦出血30例,腦梗死23例;對照組男32例,女21例,年齡53~79歲,平均年齡(62.73±5.22)歲,其中腦出血31例,腦梗死22例。兩組患者年齡、性別、疾病情況等一般資料組間比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 干預(yù)方法 對照組:給予患者神經(jīng)內(nèi)科常規(guī)治療,包括應(yīng)用甘露醇、速尿脫水降低顱內(nèi)壓力,穩(wěn)定患者血壓,清除氧自由基,預(yù)防感染以及營養(yǎng)腦細(xì)胞等對癥支持治療。早期腸內(nèi)營養(yǎng)給予患者鼻飼營養(yǎng)液,溫度37~40℃,鼻飼營養(yǎng)液后采用溫水沖管,防止鼻飼管阻塞。觀察組:在對照組基礎(chǔ)上給予患者雷尼替丁0.15g次,2次d,靜脈滴注治療,治療14d后觀察療效。
1.3 判定標(biāo)準(zhǔn) 重癥腦卒中并發(fā)應(yīng)激性潰瘍出血診斷標(biāo)準(zhǔn)為患者在治療過程中出現(xiàn)嘔血和黑便,經(jīng)胃管抽出咖啡色液體,胃液或者大便潛血陽性,排除由于胃管受損或者飲食等因素導(dǎo)致的出血。記錄兩組出血發(fā)生率、患者病死率、出血時間和住院時間。記錄用藥期間兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況。
1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 應(yīng)用SPSS15.0軟件分析,計量數(shù)據(jù)采用(±s)表示,組間比較采用t檢驗;計數(shù)資料采用百分比表示,數(shù)據(jù)對比采取χ2校驗,P>0.05為差異無統(tǒng)計學(xué)意義,P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 兩組患者治療情況比較 詳見表1。
2.2 兩組服藥不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 詳見表2。
表2 兩組服藥不良反應(yīng)發(fā)生情況比較〔n(%)〕
重癥腦卒中患者發(fā)生應(yīng)激性潰瘍主要由于胃和十二指腸黏膜出現(xiàn)糜爛,多數(shù)以上消化道出血為主,研究發(fā)現(xiàn)腦梗死或者腦出血后水腫以及顱內(nèi)壓力升高等應(yīng)激反應(yīng)直接或者間接的影響到下丘腦、腦干以及邊緣系統(tǒng),通過神經(jīng)內(nèi)分泌和消化系統(tǒng)相互作用維持胃十二指腸黏膜完整性攻擊因子與保護(hù)因子間平衡遭到破壞,引發(fā)了廣泛性的黏膜病變,形成潰瘍[3]。其次一些神經(jīng)肽類物質(zhì)影響到胃黏膜的血管舒縮功能,參與到應(yīng)激性潰瘍形成,同時腎上腺皮質(zhì)激素分泌增多后促進(jìn)了胃酸與蛋白酶分泌增多,加重潰瘍的形成。此外,胃腸道產(chǎn)生大量的氧自由基破壞了黏膜細(xì)胞完整性,胃黏膜失去氫離子和胃蛋白酶抵抗效果,促進(jìn)了黏膜糜爛形成潰瘍[4]。
筆者采用早期腸內(nèi)營養(yǎng)聯(lián)合雷尼替丁預(yù)防應(yīng)激性潰瘍出血發(fā)生,早期的腸內(nèi)營養(yǎng)有助于中斷胃黏膜損傷形成,通過適量的胃內(nèi)容物增加了患者胃腸蠕動功能,進(jìn)而增強(qiáng)黏膜保護(hù)與修復(fù),同時也增加了胃黏膜防御能力,營養(yǎng)液會同分泌亢進(jìn)的胃酸進(jìn)行中和升高胃液pH值,降低黏膜損傷程度;同時腸內(nèi)營養(yǎng)含有豐富的接近人體的電解質(zhì)與微量元素,減少電解質(zhì)紊亂帶來的水腫,更加符合人體正常的生理情況,促進(jìn)腸道吸收和排泄功能的恢復(fù)[5]。雷尼替丁屬于強(qiáng)大的H2受體阻滯藥物,可以通過阻滯組胺對胃壁細(xì)胞作用抑制胃酸與受刺激后胃酸分泌增多,降低了胃酸與胃蛋白酶的活性,增加了胃十二指腸上皮細(xì)胞增值率,促進(jìn)了潰瘍的愈合,起到抗酸、促進(jìn)愈合的雙重效果;此外雷尼替丁可以讓胃泌素受體、膽堿能受體作用減弱,抑制了組胺等物質(zhì)引發(fā)的胃酸分泌,增加了胃黏膜血液流量,對預(yù)防應(yīng)激性潰瘍更具有針對性[6]。本文顯示觀察組發(fā)生出血少于對照組,死亡率低于對照組,出血發(fā)生時間長于對照組,住院時間短于對照組,組間對比差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。兩組用藥期間不良反應(yīng)發(fā)生率組間對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
綜上所述,早期胃腸道營養(yǎng)聯(lián)合雷尼替丁能夠有效防止重癥腦卒中患者并發(fā)應(yīng)激性潰瘍出血,降低病死率,縮短住院時間,不增加不良反應(yīng),值得在臨床上大力推廣使用。
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(編輯落落)
R656.6+2
B
1001-7585(2015)12-1593-02
2014-10-17