黃瑞燕
放化療后心肌損傷合并心臟腫瘤誤診冠心病一例
黃瑞燕
心肌損傷是臨床放化療后常見(jiàn)的不良反應(yīng)之一,合并心臟腫瘤則較少見(jiàn)。本文回顧性分析一例肺癌放化療后心肌損傷出現(xiàn)急性心肌梗死的心電圖表現(xiàn),被誤診為冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病,予行冠脈造影排除。該例心電圖V1~V4導(dǎo)聯(lián)ST段抬高伴有PR段下移,具有定位診斷,并且持續(xù)出現(xiàn)半年以上,抬高程度有增無(wú)減,應(yīng)考慮主要為心臟轉(zhuǎn)移瘤所致,后經(jīng)影像學(xué)證實(shí)合并心臟轉(zhuǎn)移。
放化療;心肌損傷;心臟腫瘤
患者男,46歲,因“左下肺腺癌”行左肺下葉切除術(shù),術(shù)后行4程N(yùn)P方案(長(zhǎng)春瑞濱+順鉑)化療;10個(gè)月后復(fù)發(fā),轉(zhuǎn)我院行體部立體定向放射治療(SBRT),放療劑量60 Gy/10 F/2 W,放療中出現(xiàn)三度食管炎,心電圖正常(圖1A),療效評(píng)價(jià)穩(wěn)定(SD)。行3程AP方案(氨柔比星+順鉑)化療,2程療效評(píng)價(jià)SD,后改行“培美曲塞+順鉑”第4程化療,2012年6月復(fù)查CT:左腎實(shí)質(zhì)內(nèi)占位,考慮轉(zhuǎn)移瘤,左殘肺不張,心包及左側(cè)胸腔積液。心肌酶及超敏肌鈣蛋白正常,血漿腦鈉肽204.05 pg/mL。心電圖:竇性心律,Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)ST段下移0.1 mV,V1~V4導(dǎo)聯(lián) PR 段下移,ST 段弓背上抬 0.1~0.4 mV,T波正負(fù)雙向(圖1B)。2012年8月在北京阜外醫(yī)院行冠狀動(dòng)脈造影排除冠脈疾病。2012年10月及12月復(fù)查CT:左腎轉(zhuǎn)移瘤較前增大,心包及左側(cè)胸腔積液較前增多。心電圖:竇性心動(dòng)過(guò)速,Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)T波低平,V1~V5導(dǎo)聯(lián)QRS波振幅減小,ST段弓背上抬 0.1~0.7 mV,T波正負(fù)雙向(圖1C)。2013年1月 CT:室間隔前份軟組織灶(35 mm×58 mm),考慮轉(zhuǎn)移;左腎轉(zhuǎn)移瘤較前增大,心包及左側(cè)胸腔積液較前增多。心臟彩超:左室前壁心尖部節(jié)段性運(yùn)動(dòng)減弱,室間隔心尖段增厚(27 mm),肺動(dòng)脈增寬,心包臟層增厚(9 mm),收縮功能正常,舒張功能減弱。
討論 肺癌放化療后的心肌損傷,臨床較為常見(jiàn),大多見(jiàn)于心包少量積液、ST段的非特異性壓低及部分放射性心包炎。
肺癌術(shù)后輔助化療常規(guī)方案有NP、AP方案,包括長(zhǎng)春瑞濱、氨柔比星、順鉑。氨柔比星為蒽環(huán)霉素類藥物,是被充分研究的具有確定的潛在心臟毒性抗腫瘤類藥物,其心臟毒性大多是不可逆的,并與累積藥物劑量相關(guān)[1-2]。長(zhǎng)春瑞濱為長(zhǎng)春堿類,常見(jiàn)心臟不良事件有心肌梗死、心絞痛及低血壓,其毒性機(jī)制是血管痙攣血栓形成[3]。順鉑為烷化劑,常見(jiàn)心臟不良事件有胸痛及心肌梗死,可能的機(jī)制包括血管纖維化、血管痙攣和血栓形成[4]。臨床主要表現(xiàn)為心肌酶升高、心律失常、非特異性ST-T改變、局部缺血、心力衰竭等。本例患者使用以上藥物多程后出現(xiàn)急性心肌梗死的心電圖表現(xiàn),但心肌酶及超敏肌鈣蛋白正常;臨床醫(yī)師誤診為冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病,予行冠脈造影排除冠脈病變,考慮可能與化療藥物引起冠脈纖維化及痙攣有關(guān)。另外,此例患者在最后一次心電圖出現(xiàn)胸導(dǎo)聯(lián)QRS波電壓降低,與心包及左側(cè)胸腔積液逐漸增多有關(guān),也有研究表明是蒽環(huán)霉素類藥物治療后出現(xiàn)心臟不良反應(yīng)時(shí)的心電圖表現(xiàn)[5]。
圖1 患者心電圖的動(dòng)態(tài)演變過(guò)程
放療常用于不能手術(shù)的肺癌,因患者總體存活率很低,故晚期放射誘發(fā)心臟毒性的風(fēng)險(xiǎn)很小;而急性放射誘導(dǎo)的毒性風(fēng)險(xiǎn),如放射性肺炎和放射性心包炎,是導(dǎo)致相關(guān)病死率的重要因素。心臟受照射后,心包最容易發(fā)生損傷,因此心包炎是最常見(jiàn)的癥狀。放射性心包炎通常發(fā)生在放療完成后的6~9個(gè)月,放射性心臟損害最重要的一個(gè)改變是纖維化形成,其主要原因是微循環(huán)障礙導(dǎo)致局部缺血,纖維蛋白溶酶原活性降低,造成纖維蛋白滲出增多,而纖維蛋白的長(zhǎng)期存在會(huì)導(dǎo)致成纖維細(xì)胞侵入,最終由膠原纖維取代[6]。本例在出現(xiàn)左肺門淋巴結(jié)后予60 Gy放療,其決定了放射野中心臟的體積,導(dǎo)致治療相關(guān)心臟毒性。放療9個(gè)月后出現(xiàn)心包積液,因心包積液都發(fā)生于心外膜,提示心包臟層受累[7]。
隨著病情進(jìn)展,患者出現(xiàn)心臟轉(zhuǎn)移、心包積液增多、心包臟層增厚,并累及室間隔心尖段,發(fā)展迅速,已覆蓋大部分心外膜表面;心電圖表現(xiàn)為V1~V4導(dǎo)聯(lián)ST段弓背抬高伴有PR段下移,持續(xù)出現(xiàn)半年以上,抬高程度有增無(wú)減,具有定位診斷價(jià)值,提示腫瘤侵犯部位心包和心肌持續(xù)激動(dòng),伴隨電流損傷的變化。本例不同于除aVR、V1導(dǎo)聯(lián)外的所有導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)的急性心包炎的改變,應(yīng)考慮主要為心臟轉(zhuǎn)移瘤所致,盡管放化療也有一定的損傷作用[8]。
心臟腫瘤以轉(zhuǎn)移性居多,尤以肺癌轉(zhuǎn)移最常見(jiàn),原發(fā)性心臟腫瘤少見(jiàn)。心電圖改變與心臟腫瘤侵犯的部位和心臟腫瘤引起的血流動(dòng)力學(xué)改變有關(guān),主要包括腔內(nèi)腫瘤引起的心肌肥厚或腫瘤侵犯心臟引起的心律失常、傳導(dǎo)障礙和非特異性T波改變。當(dāng)腫瘤組織侵犯心包時(shí)均可出現(xiàn)心包積液,心電圖表現(xiàn)為QRS波低電壓、電交替和ST-T改變,常見(jiàn)ST段抬高,繼之為T波倒置[9]。因此,當(dāng)腫瘤患者出現(xiàn)以上心電圖改變時(shí),應(yīng)結(jié)合心肌酶及超敏肌鈣蛋白排除冠心病;借助心臟彩超或其他影像學(xué)檢查明確是否為心包積液,行心包積液病理細(xì)胞學(xué)檢查確診心臟轉(zhuǎn)移,及時(shí)予以治療。
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R540.41
C
2095-9354(2015)04-0300-02
10.13308/j.issn.2095 -9354.2015.04.014
510060廣東廣州,中山大學(xué)腫瘤防治中心超聲心電科
黃瑞燕,主治醫(yī)師,主要從事腫瘤相關(guān)心電圖研究,E-mail:huangry@sysucc.org.cn
2015-04-22)
(本文編輯:郭欣)