沈 珺 靳令經(jīng)

中國(guó).同濟(jì)大學(xué)醫(yī)學(xué)院(上海) 200092 △通訊作者 E-mail：jingle_889@126.com

Shen Jun,Jin Lingjing

Medical College of Tongji University,Shanghai 200092,China活功能與社會(huì)功能，幫助患者重新認(rèn)識(shí)自己，正確評(píng)估自己的工作和勞動(dòng)能力。本文認(rèn)為在院內(nèi)開(kāi)展改良主動(dòng)性社區(qū)治療模式初探是成功的。

·論 著·(心身醫(yī)學(xué))

腦卒中后抑郁與梗死部位及甲狀腺功能的相關(guān)性分析

沈 珺 靳令經(jīng)△

中國(guó).同濟(jì)大學(xué)醫(yī)學(xué)院(上海) 200092 △通訊作者 E-mail：jingle_889@126.com

目的:分析腦卒中后抑郁(PSD)與梗死部位及甲狀腺功能的相關(guān)性分析，為早期干預(yù)治療提供依據(jù)。方法:選擇2011年1月-2013年12月我院收治的142例急性缺血性腦卒中患者，根據(jù)漢密爾頓抑郁量表(HAMD)評(píng)分<8分判定為PSD，分析PSD與梗死部位、游離三碘甲狀腺氨酸(FT3)、游離甲狀腺素(FT4)、促甲狀腺激素(TSH)等甲狀腺功能指標(biāo)的關(guān)系。結(jié)果:PSD的發(fā)生率為38.7%，左側(cè)半球、皮質(zhì)、前部的PSD發(fā)生率較高；入院第7d，非PSD組和PSD組FT3明顯下降(t=6.45，14.33；P<0.05)、FT4明顯升高(t=8.13,16.52；P<0.05)，但PSD組TSH顯著低于非PSD組(t=9.83，P<0.05)，與對(duì)照組比較無(wú)顯著性差異(P>0.05)；入院第14d，非PSD組各甲狀腺功能指標(biāo)基本恢復(fù)正常，但PSD組FT3、FT4與對(duì)照組比較有顯著性差異(t=8.40,9.15；P<0.05)；入院第2d、7d、14d，隨著抑郁癥狀的加重，PSD患者血清FT3水平依次降低(F=29.59,22.37,12.13；P<0.05)。結(jié)論:PSD與梗死部位及甲狀腺功能異常密切相關(guān)，以左側(cè)半球、皮質(zhì)、前部的PSD發(fā)生率較高，且對(duì)HPT軸的抑制時(shí)間較長(zhǎng)。尋找PSD的干預(yù)靶點(diǎn)并早期防治，有助于促進(jìn)腦卒中的康復(fù)。

腦卒中后抑郁；梗死部位；甲狀腺功能；漢密爾頓抑郁量表

Shen Jun,Jin Lingjing

Medical College of Tongji University,Shanghai 200092,China活功能與社會(huì)功能，幫助患者重新認(rèn)識(shí)自己，正確評(píng)估自己的工作和勞動(dòng)能力。本文認(rèn)為在院內(nèi)開(kāi)展改良主動(dòng)性社區(qū)治療模式初探是成功的。

[1]Stobbe J,Wierdsma A I,Kok R M,et al.The effectiveness of assertive community treatment for elderly patients with severe mental illness:A randomized controlled trial[J].BMC Psychiatry,2014,14:42

[2]Rawala M,Gupta S.Use of community treatment orders in an inner-London assertive outreach service[J].Psychiatr Bull(2014),2014,38(1):13-18

[3]趙偉,朱葉,羅興偉,等.嚴(yán)重精神疾病社區(qū)管理和治療的主動(dòng)性社區(qū)治療模式[J].中國(guó)心理衛(wèi)生雜志,2014,28(2):89-96

[4]王萍,呂鋒,王東,等.護(hù)士用住院病人觀察量表的信度、效度研究[J].中國(guó)行為醫(yī)學(xué)科學(xué),2002,11(3):96-96

[5]施永斌,張衛(wèi),趙寶龍,等.PANSS、SANS及SAPS量表一致性研究[J].上海精神醫(yī)學(xué),1999,30(1):23-25

[6]丁關(guān)元,盛嘉玲,朱嵐,等.慢性精神分裂癥患者模擬社會(huì)生活的效果分析[J].中國(guó)臨床康復(fù),2006,10(22):21-23

[7]《中國(guó)心理衛(wèi)生雜志》2009年增刊2.《精神分裂癥住院康復(fù)管理手冊(cè)》征訂[J].中國(guó)心理衛(wèi)生雜志,2010,24(2):152-152

[8]Koskinen J,Lohonen J,Koponen H,et al.Prevalence of alcohol use disorders in schizophrenia-a systematic review and meta-analysis[J].Acta Psychiatr Scand,2009,120(2):85-96

[9]Mitchell A J,Vancampfort D,Sweers K,et al.Prevalence of metabolic syndrome and metabolic abnormalities in schizophrenia and related disorders-a systematic review and meta-analysis[J].Schizophr Bull,2013,39(2):306-318

[10]Saha S,Chant D,Welham J,et al.A systematic review of the prevalence of schizophrenia[J].PLoS Med,2005,2(5):141-

[11]方潤(rùn)領(lǐng),孫富根,張玉娟,等.綜合干預(yù)對(duì)住院精神分裂癥患者生活質(zhì)量及預(yù)后的影響[J].中國(guó)心理衛(wèi)生雜志,2003,17(10):687-689

[12]van Vugt M D,Kroon H,Delespaul P A,et al.Assertive community treatment and associations with substance abuse problems[J].Community Ment Health J,2014,50(4):460-465

[13]Valenstein M,McCarthy J F,Ganoczy D,et al.Assertive community treatment in veterans affairs settings:Impact on adherence to antipsychotic medication[J].Psychiatr Serv,2013,64(5):445-451

[14]郭紅利,崔奎友,陶玉芬,等.社區(qū)綜合性精神康復(fù)措施對(duì)精神分裂癥患者的康復(fù)作用[J].中國(guó)神經(jīng)精神疾病雜志,2009,35(7):430-432

[15]黃芹,溫云輝,李惠仙,等.社區(qū)干預(yù)對(duì)精神分裂癥患者康復(fù)的意義[J].中國(guó)健康心理學(xué)雜志,2009,17(1):99-100

[16]吳曉梅,蔣菊芳,許玉芳,等.社區(qū)慢性精神分裂癥病人社會(huì)技能訓(xùn)練的康復(fù)護(hù)理[J].護(hù)理研究,2009,23(17):1593-1595

腦卒中后抑郁(PSD)是腦卒中后的常見(jiàn)情感障礙性疾病，主要表現(xiàn)為情緒低落、思維遲緩、機(jī)能減退，其發(fā)生率約為20～70%[1]。目前PSD的發(fā)病機(jī)制及其相關(guān)因素尚不十分明確，卒中后患者通常存在先兆性軀體功能障礙，并會(huì)造成不同程度的語(yǔ)言和認(rèn)知功能的障礙，進(jìn)而影響腦卒中患者神經(jīng)功能康復(fù)與預(yù)后，嚴(yán)重者可誘發(fā)自殺[2]。近年來(lái)神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)對(duì)情感障礙的關(guān)系愈發(fā)引人關(guān)注，大量研究已證實(shí)，PSD患者下丘腦-垂體-腎上腺軸功能異?；钴S，地塞米松抑制試驗(yàn)呈陽(yáng)性，但其與下丘腦-垂體-甲狀腺軸功能的關(guān)系研究仍較少[3]。另有研究發(fā)現(xiàn)，不同梗死部位及程度的腦卒中對(duì)PSD的發(fā)生有不同的影響，其中大腦左半球前部損傷與抑郁的關(guān)系最為密切[4]。本研究回顧性分析142例急性缺血性腦卒中患者的臨床資料，旨在分析PSD與梗死部位及甲狀腺功能的關(guān)系。

1 對(duì)象與方法

1.1 對(duì)象

收集2011年1月-2013年12月我院收治的142例急性缺血性腦卒中患者作為研究對(duì)象。入組標(biāo)準(zhǔn)：①符合第四屆全國(guó)腦血管病會(huì)議通過(guò)的腦卒中診斷標(biāo)[5]，并經(jīng)頭顱CT或MRI檢查確診；②年齡18歲以上，均為首次發(fā)病，且發(fā)病至入院≤24h，意識(shí)清楚；③排除嚴(yán)重失語(yǔ)、認(rèn)知障礙、既往精神疾病史等。其中男83例，女59例，年齡20～78(58.3±6.4)歲；中國(guó)卒中量表(CCS)評(píng)分9～41(27.3±4.7)分。

采用漢密爾頓抑郁量表(HAMD)17項(xiàng)版本測(cè)定抑郁程度，總分<8分為正常(非PSD組，87例)，總分≥8分為抑郁(PSD組，55例)，其中8～16分為輕度抑郁(28例)，17～23為中度抑郁(16例)，≥24分為重度抑郁(11例)。另選擇同期的健康體檢者50例作為對(duì)照組，男26例，女24例，年齡18～75(55.1±6.8)歲。3組性別、年齡等基本資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

1.2 方法

1.2.1 梗死部位的定位方法 根據(jù)MRI檢查結(jié)果及臨床癥狀確定梗死部位，分為左側(cè)半球和右側(cè)半球、前部和后部、皮質(zhì)和皮質(zhì)下，其中以病灶最前端與額極的最短距離，與總額枕極長(zhǎng)度的比值為評(píng)定界限，若比值≥40%，則視為前部，若比值<40%，則視為后部。

1.2.2 甲狀腺功能測(cè)定 腦卒中患者分別于入院2d、7d、14d采集清晨空腹靜脈血5mL注入含2%乙二胺四乙酸二鈉100μL試管中，3 000 r/min離心10 min后取上層清液置于-85℃冰箱保存待檢。對(duì)照組僅在體檢時(shí)采血1次。采用電化學(xué)發(fā)光法檢測(cè)游離三碘甲狀腺氨酸(FT3)、游離甲狀腺素(FT4)、促甲狀腺激素(TSH)水平，測(cè)定儀為美國(guó)DPC公司生產(chǎn)的全自動(dòng)甲狀腺功能分析儀及其配套試劑盒。各項(xiàng)操作嚴(yán)格按說(shuō)明書(shū)進(jìn)行。

1.3 統(tǒng)計(jì)處理

運(yùn)用SAS 8.2軟件包進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料比較采用方差分析和t檢驗(yàn)，P<0.05視為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 PSD的發(fā)生率與梗死部位相關(guān)性

142例腦卒中患者中，PSD占55例，發(fā)生率為38.7%。不同梗死部位PSD的發(fā)生率比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，左側(cè)半球、皮質(zhì)、前部的PSD發(fā)生率明顯較高,見(jiàn)表1。

2.2 不同時(shí)間3組甲狀腺功能指標(biāo)比較

入院第7d，非PSD組和PSD組FT3明顯下降(t=6.45，14.33；P<0.05)、FT4明顯升高(t=8.13,16.52；P<0.05)，但PSD組TSH顯著低于非PSD組(t=9.83，P<0.05)，與對(duì)照組比較無(wú)顯著性差異(P>0.05)；入院第14d，非PSD組各甲狀腺功能指標(biāo)基本恢復(fù)正常，但PSD組FT3、FT4與對(duì)照組比較有顯著性差異(t=8.40,9.15；P<0.05)；與非PSD組比較，PSD組入院第14d,FT3明顯降低，F(xiàn)T4明顯升高，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=4.93,7.47；P<0.05),見(jiàn)表2和圖1～3。

表1 PSD的發(fā)生率與梗死部位相關(guān)

表2 不同時(shí)間3組甲狀腺功能指標(biāo)比較

注：與對(duì)照組比較，①P<0.05；與非PSD組同期比較，②P<0.05

圖1 各組血清FT3水平變化比較

圖2 各組血清FT4水平變化比較

2.3 不同抑郁程度患者血清FT3水平比較

入院第2d、7d、14d，隨著抑郁癥狀的加重，PSD患者血清FT3水平依次降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(F=29.59,22.37,12.13；P<0.05),見(jiàn)表3。

圖3 各組血清TSH水平變化比較

表3 不同抑郁程度患者血清FT3水平比較

注：與輕度抑郁比較，①P<0.05；與中度抑郁比較，②P<0.05

3 討 論

PSD作為腦卒中后的常見(jiàn)并發(fā)癥，可影響原發(fā)病的轉(zhuǎn)歸與康復(fù)，增加病死率。PSD的發(fā)生與腦梗死后腦組織結(jié)構(gòu)的變化及神經(jīng)遞質(zhì)的病理性改變密切相關(guān)，也有研究認(rèn)為，PSD屬于繼發(fā)于腦梗死范疇，受社會(huì)因素等多種因素共同影響而發(fā)生[6-8]。PSD的發(fā)病率在各研究間的差異較大，但主要集中在30%～50%間波動(dòng)，最高可達(dá)70%。本研究中PSD的發(fā)病率為38.7%，與以往研究基本一致。

目前，PSD與梗死部位的相關(guān)性尚未達(dá)成一致。鄧建中等[9]研究認(rèn)為，大腦左半球前部損傷會(huì)誘發(fā)抑郁的發(fā)生，另有國(guó)外研究指出，優(yōu)勢(shì)半球病變、額葉近端損傷會(huì)導(dǎo)致抑郁的風(fēng)險(xiǎn)增加[10]。本研究結(jié)果顯示，不同梗死部位PSD的發(fā)生率存在明顯差異，以左側(cè)半球、皮質(zhì)、前部的PSD發(fā)生率較高。左側(cè)半球?yàn)閮?yōu)勢(shì)半球，屬于情感中樞，主導(dǎo)人體的認(rèn)知功能，一旦受損易引發(fā)抑郁等精神障礙，而前部、皮質(zhì)組織損傷對(duì)5-羥色胺(5-HT)、多巴胺(DA)等神經(jīng)遞質(zhì)纖維的破壞性較大，導(dǎo)致神經(jīng)通路受阻而產(chǎn)生抑郁[11-12]。師寧等[13]研究認(rèn)為，額葉、顳葉等皮質(zhì)梗死可通過(guò)影響邊緣系統(tǒng)功能而導(dǎo)致抑郁癥狀，且病灶至額極的距離與抑郁嚴(yán)重程度成反比。

臨床已證實(shí)，腦卒中患者因腦組織破壞、顱內(nèi)壓增高及腦血供受阻等原因造成下丘腦和垂體損害，從而引起下丘腦-垂體-甲狀腺(HPT)軸功能異常，但甲狀腺功能改變與PSD關(guān)系尚未明確[14]。本研究發(fā)現(xiàn)，入院第7d，非PSD組和PSD組FT3均明顯下降、FT4明顯升高(P<0.05)，說(shuō)明急性腦卒中后HPT軸功能發(fā)生了明顯抑制。有研究認(rèn)為，HPT軸的這種改變是一種保護(hù)性反應(yīng)，可抑制腦組織的代謝，促進(jìn)腦損傷部位的恢復(fù)，但同時(shí)也將對(duì)其他組織器官的生理功能造成明顯影響，故機(jī)體可通過(guò)負(fù)反饋調(diào)節(jié)防止FT3過(guò)度下降[15]。此外，入院第14d，非PSD組各甲狀腺功能指標(biāo)基本恢復(fù)正常，但PSD組FT3、FT4與對(duì)照組、非PSD組比較均有顯著性差異(P<0.05)，說(shuō)明PSD與甲狀腺功能密切相關(guān)，且對(duì)HPT軸功能抑制時(shí)間明顯長(zhǎng)于非PSD患者。研究還發(fā)現(xiàn)，PSD組TSH顯著低于非PSD組，但與對(duì)照組比較無(wú)顯著性差異(P>0.05)，考慮可能原因是PSD患者TSH對(duì)甲狀腺素釋放激素(TRH)的刺激反應(yīng)較為遲鈍，也可能與下丘腦或垂體功能障礙有關(guān)[16-17]。由于5-HT可調(diào)節(jié)TRH的釋放，故采用抗抑郁藥物阻斷中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)5-HT的再吸收，可一定程度增加HPT軸的活性，改善PSD患者的預(yù)后。

綜上所述，PSD與梗死部位及甲狀腺功能異常密切相關(guān)，以左側(cè)半球、皮質(zhì)、前部的PSD發(fā)生率較高，且對(duì)HPT軸的抑制時(shí)間較長(zhǎng)。進(jìn)一步探討PSD的神經(jīng)內(nèi)分泌學(xué)改變，尋找PSD的干預(yù)靶點(diǎn)并早期防治，對(duì)于改善腦卒中的康復(fù)、減輕腦卒中并發(fā)癥的發(fā)生具有重要的臨床意義。

參考文獻(xiàn)

[1]Arseniou S，Arvaniti A，Samakouri M.Post-stroke depression:Recognition and treatment interventions[J].Psychiatrike，2011，22(3):240-248

[2]Huang H，ChenK，Guo T，et al.Treatment with carotid angioplasty stent placement for post-stroke depression compared to antidepressants[J].Neurosciences(Riyadh)，2012，17(1):53-56

[3]王春霞，陳晶，趙仁亮.腦卒中后抑郁患者甲狀腺功能動(dòng)態(tài)變化及臨床意義[J].中華行為醫(yī)學(xué)與腦科學(xué)雜志，2009，18(2):120-121

[4]段紅霞，錢紅軍，王保東.腦卒中后抑郁與卒中部位相關(guān)性分析[J].中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2011，14(5)：57-58

[5]全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議.各類腦血管疾病診斷要點(diǎn)[S].中華神經(jīng)科雜志，1996，12(6)：379-379

[6]Lok K J，Delbari A.Management of depression in elderly stroke patients[J].Neuropsychiatr Dis Treat，2010，6:539-549

[7]錢文茹，李森龍，錢滿芹，等.自我效能理論在腦卒中后抑郁患者康復(fù)中的應(yīng)用[J].中國(guó)健康心理學(xué)雜志，2010，18(12)：1439-1440

[8]雷春玲，劉麗芳，黃金萍.卒中后抑郁與患者生活能力和社會(huì)支持的相關(guān)性[J].中國(guó)健康心理學(xué)雜志，2013，15(1):32-34

[9]鄧建中，齊進(jìn)興.腦梗死后抑郁焦慮狀態(tài)相關(guān)因素分析[J].中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2010，13(2)：26-27

[10]Hamad A M，Siddiqui K A，Al-Mansoor N M，et al.Post stroke depression in acute stroke:correlating with site and stroke severity[J].Neurosciences(Riyadh)，2011，16(4):382-383

[11]張長(zhǎng)青，方向華，劉紅軍，等.首發(fā)腦梗死患者卒中后抑郁與卒中部位的關(guān)系[J].中國(guó)神經(jīng)精神疾病雜志，2009，35(3)：148-151

[12]王春華，錢文茹，王樹(shù)艷，等.社會(huì)支持系統(tǒng)對(duì)腦卒中后抑郁的影響[J].中國(guó)健康心理學(xué)雜志，2012，20(6):839-841

[13]師寧，薛藝東，高曉嶸.腦卒中后抑郁與腦梗死部位及血漿同型半胱氨酸的關(guān)系[J].臨床和實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志，2010，18(12)：1851-1852

[14]王春霞，陳晶，趙仁亮.腦卒中后抑郁患者甲狀腺功能動(dòng)態(tài)變化及臨床意義[J].中華行為醫(yī)學(xué)與腦科學(xué)雜志，2009，18(2):120-121

[15]蔡永良，張雅麗，劉振宇，等.卒中后抑郁患者下丘腦-垂體-甲狀腺軸功能改變及其意義[J].現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志，2012，21(12):1258-1260

[16]Sánchez E，Vargas M A，Singru P S，et al.Tanycyte pyroglutamy I peptidase II contributes to regulation of the hypothalamic-pituitary-thyroid axis through glial-axonal associations in the median eminence[J].Endocrinology，2009，150(5):2283-2291

[17]馬景賀，周玉森，李曙光，等.腦卒中后抑郁的相關(guān)因素分析[J].中華全科醫(yī)學(xué)，2009，7(9):945-946

(收稿時(shí)間：2015-03-16)

Relationship between Post-stroke Depression and Thyroid Function,Stroke Position

Objective:To analyze the relationship between post-stroke depression and thyroid function,stroke position,in order to provide the basis for early intervention treatment.Methods:142 cases of patients with acute ischemic stroke in our hospital from 2011.1 to 2013.12 were detected as post-stroke depression(PSD)with HAMD<8.The relationships between PSD and stroke position and thyroid function including FT3,FT4,THS were analyzed.Results:The incidence of PSD was 38.7%,and the left hemisphere,anterior lesion and cortical lesion were significantly increased.Compared with control group,the level of FT3in PSD and non-PSD group reduced(t=6.45,14.33;P<0.05),FT4 increased at 7th day after admission(t=8.13,16.52;P<0.05),while the level of TSH in PSD group was significantly lower than that in non-PSD group(t=9.83,P<0.05),and not different with control group(t=1.23,P>0.05).On 14th day after admission,the levels of FT3,FT4 and TSH in non-PSD group were almost within the normal range,but the levels of FT3,FT4 in PSD group were still higher than those in control group(t=8.40,9.15;P<0.05).On 2nd,7th and 14th day after admission,as depressive symptoms was aggravating,the level of FT3 in PSD patients reduced in turn(F=29.59,22.37,12.13;P<0.05).Conclusion:PSD is closely related to thyroid function;the incidence of PSD in left hemisphere,anterior lesion and cortical lesion is higher,and the inhibition of HPT axis lasts for a long time.Finding intervention target of PSD and early prevention and control will be helpful for the rehabilitation of stroke.

Post-stroke depression;Thyroid function;Stroke position;HAMD

R749.1

：1005-1252(2015)09-1303-04

10.13342/j.cnki.cjhp.2015.09.007

2015-03-25)