王智芬，王 星，李 帥

三維斑點(diǎn)追蹤技術(shù)評價(jià)構(gòu)型正常高血壓患者左室心肌收縮功能的變化

王智芬，王 星，李 帥

目的 應(yīng)用三維斑點(diǎn)追蹤技術(shù)(3D-STI)評價(jià)高血壓患者左室心肌收縮功能，早期發(fā)現(xiàn)高血壓患者左室功能變化，為臨床干預(yù)提供依據(jù)。方法 原發(fā)性高血壓患者134例，左心室充盈正常者62例為A組，左心室松弛性減低者72例為B組，正常對照組為年齡及性別相匹配健康志愿者50名。應(yīng)用3D-STI測量收縮期整體縱向、徑向、環(huán)向應(yīng)變(GLS、GRS、GCS)及左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)，比較各組間參數(shù)差異。結(jié)果 3組間LVEF兩兩比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。與正常對照組比較，A組 GLS 減低(P<0.05)，GCS、GRS 無明顯變化(P>0.05)，B 組 GLS、GCS、GRS 均減低(P<0.05)；與A 組比較，B組 GLS、GCS、GRS均減低(P<0.05)。結(jié)論 3D-STI技術(shù)測量左室收縮期整體峰值應(yīng)變，可較早發(fā)現(xiàn)構(gòu)型正常高血壓患者左心室收縮功能的變化，以縱向應(yīng)變更敏感，可為臨床早期干預(yù)提供依據(jù)。

高血壓；超聲心動描記術(shù)；三維斑點(diǎn)追蹤技術(shù)

高血壓是威脅人類健康的常見病、多發(fā)病，是心腦血管病最主要的危險(xiǎn)因素。隨著高血壓病病程進(jìn)展左心室結(jié)構(gòu)發(fā)生一系列改變，進(jìn)而出現(xiàn)左心衰竭。本研究擬應(yīng)用3D-STI測量左心室三維應(yīng)變參數(shù)，分析高血壓對左室應(yīng)變參數(shù)的影響，定量評價(jià)左室心肌力學(xué)的變化，并與左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)進(jìn)行比較，早期發(fā)現(xiàn)高血壓對左室收縮功能的影響，為臨床干預(yù)提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 研究對象 選取2013年5月—2014年12月在我院就診的原發(fā)性高血壓患者134例，其中男71例，女63例，年齡50.23歲±9.76歲。入選標(biāo)準(zhǔn)：原發(fā)性高血壓患者，診斷標(biāo)準(zhǔn)為《中國高血壓防治指南2010》，經(jīng)胸超聲心動圖LVEF>50%。根據(jù)Ganau[1]分型法，左室構(gòu)型正常組：左心室重量指數(shù)(LVMI)、相對室壁厚度(RWT)均在正常范圍內(nèi)(女：LVMI≤109 g/m2，男：LVMI≤116 g/m2；RWT≤0.42)。排除標(biāo)準(zhǔn)：繼發(fā)性高血壓、糖尿病、瓣膜病變、先天性心臟病、甲狀腺功能亢進(jìn)等可能影響左室功能的疾病。根據(jù)左室舒張功能障礙的超聲診斷標(biāo)準(zhǔn)將134例患者分為兩組，左心室充盈正常者62例為A組：舒張?jiān)缙谂c心房收縮期二尖瓣前向血流速度峰值比(E/A)>0.75且<1.50，E峰減速時(shí)間(decelerate，DT)140 ms～200 ms，等容舒張期(IVRT)<90 ms；左心室松弛性減低者72例為B組：E/A<0.75，DT>240 ms，IVRT>90 ms。正常對照組：選擇年齡、性別匹配與病例組相匹配的健康志愿者50名，男29名，女21名，年齡48.34歲±10.45歲。

1.2 儀器與方法 采用GE vivid E9彩色多普勒超聲診斷儀，M5S及4 V探頭，頻率2 MHz～4 MHz，EchoPAC工作站。受檢者采取左側(cè)臥位，平靜呼吸，連接心電圖。常規(guī)超聲心動圖檢查，應(yīng)用M5S探頭測量舒張末左室內(nèi)徑(LVEDd)、左室舒張末期后壁厚度(LVPWT)、室間隔舒張末期厚度(IVSd)。計(jì)算左心室RWT =(LVPWT+ IVSd)/LVEDd；左心室質(zhì)量(LVM)=1.04×[(LVEDd+LVPWT+IVSd)3-LVEDd3]-13.6；LVMI=LVM/體表面積(BSA)。

將4V探頭置于心尖部，采集心尖四腔三維灰階動態(tài)圖，幀頻達(dá)患者心率40%，系統(tǒng)自動生成左心室全容積圖像，儲存于移動硬盤備脫機(jī)EchoPAC工作站分析。軟件自動勾勒心內(nèi)、外膜，追蹤感興趣區(qū)內(nèi)心肌的運(yùn)動，自動生成左室壁應(yīng)變曲線及牛眼圖、LVEF、各節(jié)段及總體的縱向應(yīng)變(LS)、環(huán)向應(yīng)變(CS)、徑向應(yīng)變(RS)。

2 結(jié) 果

2.1 各組一般資料比較 3組患者年齡、身高、體重指數(shù)、心率兩兩比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。A組、B組收縮壓及舒張壓較正常對照組升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；A組與B組間收縮壓及舒張壓比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。詳見表1。

表1 各組一般資料比較

2.2 左室常規(guī)超聲心動圖參數(shù)比較 3組間LVEDd、IVSd、LVPWT、LVMI、RWT兩兩比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。詳見表2。

表2 各組左室常規(guī)參數(shù)比較(±s)

2.3 各組左室三維應(yīng)變參數(shù)比較 3組LVEF兩兩比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。與正常對照組比較，A組整體縱向應(yīng)變(GLS)減低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，整體環(huán)向應(yīng)變(GCS)、整體徑向應(yīng)變(GRS)無明顯差異(P>0.05)；B組GLS、GCS、GRS均明顯減低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。與A組比較，B組GLS、GCS、GRS均減低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見表3。

表3 各組左室應(yīng)變參數(shù)比較(±s)

2.4 重復(fù)性檢驗(yàn) 不同觀察者之間重復(fù)測量GLS及GCS，平均差異分別為0.43±6.36、-1.01±4.28；同一觀察者在不同時(shí)間重復(fù)性測量GLS及GCS，平均差異分別為1.03±4.45、-0.71±3.92。Blant-Altman分析法顯示了重復(fù)測量GLS及GCS與均值呈一致性的變化趨勢，詳見圖1。

注：觀察者間重復(fù)性檢驗(yàn)，兩位觀察者分別測量GLS及GCS的Bland-Altman分析圖(a、b)； 觀察者自身重復(fù)性檢驗(yàn)，同一觀察者前后兩次的GLS及GCS的Bland-Altman分析圖(c、d)。

圖1 Blant-Altman分析法顯示重復(fù)測量GLS及GCS與均值呈一致性的變化趨勢

3 討 論

高血壓病是臨床上常見的心血管疾病，以持續(xù)性動脈壓力增高為主要表現(xiàn)。動脈壓力增高導(dǎo)致左心室后負(fù)荷增加，隨著高血壓病程的進(jìn)展，左心室正常結(jié)構(gòu)發(fā)生漸進(jìn)性改變，左室重構(gòu)，進(jìn)而發(fā)展為心力衰竭。對于高血壓病患者，左心室功能異常的早期診斷可減少心力衰竭的發(fā)生。左室壁由三層不同方向走行的心肌構(gòu)成，心臟收縮時(shí)非簡單的心肌縮短，而是三層心肌相互交錯(cuò)滑行。不同走向的心肌受損會導(dǎo)致相應(yīng)的心肌功能受損，收縮期環(huán)向、徑向、縱向應(yīng)變代表心肌各個(gè)方向的整體收縮功能，是全面評價(jià)左室整體收縮功能的指標(biāo)[2，3]。斑點(diǎn)追蹤技術(shù)是基于斑點(diǎn)追蹤原理的一項(xiàng)超聲心動圖新技術(shù)，無角度依賴性，可定量檢測心肌多個(gè)方向上的運(yùn)動[4，5]。3D-STI是以三維全容積成像和斑點(diǎn)追蹤原理為基礎(chǔ)的綜合技術(shù)，克服了2D-STI的平面性，對心肌的運(yùn)動軌跡的追蹤跡是在三維立體空間，能更準(zhǔn)確地評價(jià)心肌功能[6]。

本研究結(jié)果表明，左心室舒張功能正常的高血壓患者，當(dāng)LVEF在正常范圍時(shí)，GLS低于正常對照組，GCS、GRS無明顯減低，左心室松弛性減低組GLS、GCS、GRS均低于正常對照組及左心室充盈正常組。表明高血壓早期心肌收縮功能已經(jīng)有減低，提示可能已經(jīng)存在心肌缺血，與以往研究結(jié)果一致[7]。左心室舒張功能受損，松弛性減低時(shí)，左室心肌GLS、GCS、GR均出現(xiàn)不同程度減低，而在左室舒張功能在正常范圍內(nèi)時(shí)，左室心肌GLS減低。左室心肌GLS減低，其原因可能是左心室壓力負(fù)荷增高時(shí)，心內(nèi)膜下心肌最接近左室腔，所受應(yīng)力最大，毛細(xì)血管功能障礙以及心肌纖維化等改變更易發(fā)生，隨著血管內(nèi)皮細(xì)胞和彈力纖維增生，毛細(xì)血管基底膜增厚，血管腔變窄，造成心肌逐步缺血缺氧，進(jìn)而導(dǎo)致心肌各個(gè)方向形變能力的減弱[8]。解剖學(xué)上，縱向走行的心肌纖維主要位于心內(nèi)膜下，因此在心臟壓力負(fù)荷增加的條件下，最容易受到損傷的是縱向心肌，所以高血壓患者縱向應(yīng)變先減低。

總之，左心室構(gòu)型正常的原發(fā)性高血壓患者，左心室松弛性減低時(shí)，左室整體收縮期縱向、環(huán)向、徑向應(yīng)變均減低；左心室充盈正常時(shí)，左室整體收縮期縱向應(yīng)變已出現(xiàn)減低。應(yīng)用3D-STI測量左室心肌收縮期整體峰值應(yīng)變，可較早發(fā)現(xiàn)構(gòu)型正常高血壓患者左心室收縮功能的變化，其中以縱向應(yīng)變更敏感，可以作為檢測心肌損傷的一個(gè)重要的參考指標(biāo)，為臨床干預(yù)提供依據(jù)。

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(本文編輯 郭懷印)

山西博愛醫(yī)院(太原 030001)，E-mail：cywang@163.com

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10．3969/j．issn．1672-1349．2015．10．020

1672-1349(2015)10-1203-03

2015-04-20)