高魯方 向道康 周 濤 張正剛 朱西安

（貴州省人民醫(yī)院心外科，貴州 貴陽550002）

危重癥心臟瓣膜病患者心臟停跳手術(shù)仍然在我國瓣膜置換手術(shù)中存在著較高的風(fēng)險，由于此類患者一般情況差、病情重、病史長及心肌出現(xiàn)嚴(yán)重重塑，因此心臟停跳瓣膜置換過程中的心肌保護(hù)至關(guān)重要。HTK液與傳統(tǒng)心臟停跳液相比，其為細(xì)胞內(nèi)液型心臟停跳液。本文選取2012年7月至2014年7月我院在心臟停跳下行瓣膜置換的危重癥心臟瓣膜病患者72例病例資料進(jìn)行隨機(jī)對照研究，以進(jìn)一步探討HTK液與傳統(tǒng)停搏液相比較在心肌保護(hù)方面是否存在優(yōu)勢。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 結(jié)合危重癥心臟瓣膜病診斷標(biāo)準(zhǔn)選取72例患者，隨機(jī)分為3組，每組24例，術(shù)前根據(jù)瓣膜病變、合并癥及心功能等情況予改善心功能、營養(yǎng)狀況，待心功能予充分改善，肝、腎功能及營養(yǎng)狀況基本正常，酸堿平衡、電解質(zhì)紊亂完全糾正后再行手術(shù)（急診手術(shù)除外）。術(shù)式為二尖瓣置換（MVR）、主動脈瓣置換（AVR）、二尖瓣并主動脈瓣置換（DVR）、三瓣膜置換（TVR）及瓣膜置換并冠狀動脈旁路移植（CABG）。根據(jù)不同心臟停跳液，3組分別為HTK液組（HTK組）、4∶1血晶冷停搏液（BC組）、St.ThomasⅡ液組（CC組）。3組臨床資料見表1。

表1 3組患者主要臨床資料比較

表1 3組患者主要臨床資料比較

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1.2 心肌保護(hù)方法 全部患者在誘導(dǎo)麻醉后常規(guī)正中開胸建立體外循環(huán)，HTK組以20～25mL／kg持續(xù)灌注6～8min（單次灌注，若手術(shù)時間超過180min再次重復(fù)灌注），同時經(jīng)右心房切口將回流的HTK液吸除；BC組和CC組，分別以10～20mL／kg及10～15mL／kg灌注誘導(dǎo)心臟停跳，每隔30min再灌注停搏液10mL／kg，心停跳后心表放置冰屑（HTK組除外）。

1.3 觀察指標(biāo) （1）分別于CPB轉(zhuǎn)流前（T0）、主動脈開放后4h（T1）、12h（T2）、24h（T3）、48h（T4）及72h（T5）采取血樣檢測血清心肌損傷標(biāo)志肌鈣蛋白I（cTnI）及肌酸激酶同工酶（CK－MB）含量。（2）記錄主動脈開放后心臟自動復(fù)跳率、術(shù)后多巴胺應(yīng)用時間、呼吸機(jī)支持時間、ICU治療時間、惡性心律失常發(fā)生率、低心排血量綜合征（LOCS）發(fā)生率、死亡率等臨床資料。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 所得資料均數(shù)和率的比較分別采用t檢驗(yàn)和χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

3組患者術(shù)后各臨床指標(biāo)觀察見表2，血清cT－nI、CK－MB含量的變化見表3。

表2 3組患者臨床指標(biāo)觀察結(jié)果s，n）

表2 3組患者臨床指標(biāo)觀察結(jié)果s，n）

注：與BC組比較，★P＜0.05；與CC組比較，＊P＜0.05。

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表3 3組患者血清cTnI、CK－MB含量變化比較

表3 3組患者血清cTnI、CK－MB含量變化比較

注：與T0比較，▲P＜0.05；與BC組比較，★P＜0.05；與CC組比較，＊P＜0.05。

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3 討 論

目前國內(nèi)外對危重心臟瓣膜病診斷標(biāo)準(zhǔn)雖無明確標(biāo)準(zhǔn)，但以心臟的病理生理改變?yōu)榛A(chǔ)，血流動力學(xué)改變的特點(diǎn)，結(jié)合臨床，危重心臟瓣膜病診斷在心外科領(lǐng)域已形成共識［1－3］：（1）心臟擴(kuò)大，心胸比率≥0.80；（2）左心室擴(kuò)大，左室收縮末徑直徑（LVEDD）≥70mm；（3）左心室小，LVEDD≤35mm；（4）繼發(fā)性肺動脈高壓，肺動脈平均壓≥60mmHg；（5）EF≤0.4；（6）合并多臟器功能不全；（7）心臟惡病質(zhì)；（8）急診或二次手術(shù)；（9）三瓣膜置換；（10）經(jīng)內(nèi)科正規(guī)治療心功能仍Ⅳ級；（11）瓣膜病變并發(fā)冠狀動脈病變。符合上述指標(biāo)任1項(xiàng)的瓣膜病患者即為危重心臟瓣膜病。

危重癥心臟瓣膜病患者由于血流動力學(xué)發(fā)生改變，心臟出現(xiàn)嚴(yán)重的病理生理改變終致心肌嚴(yán)重重塑。心臟停跳手術(shù)造成心肌缺血／再灌注損傷，術(shù)后出現(xiàn)低心排綜合征、惡性心律失常等導(dǎo)致死亡，因此手術(shù)過程中的心肌保護(hù)至關(guān)重要。

心肌保護(hù)液根據(jù)Na＋、K＋濃度可分為細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液兩型。目前細(xì)胞外液型被廣泛應(yīng)用，但其高鉀會導(dǎo)致心肌細(xì)胞局灶性變性壞死和冠狀動脈內(nèi)皮細(xì)胞損傷，而且反復(fù)多次灌注和加壓灌注時的快速沖擊造成的心肌水腫加重了心肌損害［4］；此外，冷含血心肌保護(hù)液在低溫時紅細(xì)胞塑形性下降導(dǎo)致微小冠狀動脈的堵塞，并且可發(fā)生炎癥介質(zhì)反應(yīng)加重心肌損害，因此該類心臟停跳液對于出現(xiàn)嚴(yán)重心肌重塑的危重心臟瓣膜病患者的心肌保護(hù)存在不足。然而，HTK液是細(xì)胞內(nèi)液型心臟停跳液，其組氨酸／組氨酸鹽緩沖系統(tǒng)能力強(qiáng)大，不影響缺血心肌細(xì)胞糖酵解的順利進(jìn)行，以維持缺血心肌細(xì)胞的ATP水平，并且組氨酸因其對人體有較好的水溶性和分解能力，可防止細(xì)胞發(fā)生腫脹，避免心肌組織發(fā)生酸中毒；因此，對心肌保護(hù)要求更高的危重心臟瓣膜病患者HTK液更有優(yōu)勢。

本研究通過監(jiān)測臨床、實(shí)驗(yàn)室血清學(xué)等各項(xiàng)指標(biāo)發(fā)現(xiàn)HTK液在術(shù)后心功能恢復(fù)、減輕心肌血清酶滲出等方面明顯優(yōu)于St.ThomasⅡ及其改良液，因此，在危重癥瓣膜病患者心臟停跳手術(shù)中應(yīng)用HTK液有更好的心肌保護(hù)作用，并且無需心表局部降溫及減少反復(fù)灌注的獨(dú)特優(yōu)點(diǎn)，同時亦避免了其造成冠狀動脈內(nèi)皮細(xì)胞的損傷［5－6］。然而，由于灌注量大易造成血液稀釋及內(nèi)環(huán)境紊亂，術(shù)中應(yīng)盡可能吸除，術(shù)后注意監(jiān)測內(nèi)環(huán)境、電解質(zhì)并及時予以糾正。

［1］ 褚衍林，吳英渝，張長春，等.重癥心臟瓣膜替換175例報告［J］.心肺血管病雜志，2001，20（3）：139－141.

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