魯慶波，王雪梅

改善腦血管微循環(huán)以糾正患者病變腦組織的缺血、缺氧狀況，搶救瀕臨死亡的腦組織、保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞及恢復(fù)其神經(jīng)功能是臨床治療腦梗死的關(guān)鍵[1]。高氧液可直接向缺氧的組織細(xì)胞供氧，是目前臨床治療缺氧、缺血性疾病、搶救危重患者及挽救患者生命的一種新的人體供氧途徑，已逐漸應(yīng)用于臨床[2]。但高氧液治療急性腦梗死是否還有其他的作用機(jī)制，目前尚不十分明確。 本研究旨在探討高氧液在治療急性腦梗死中的應(yīng)用效果及對(duì)患者血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）水平的影響。

1 資料與方法

1.1 病例資料 選擇2012 年10 月～2013 年10月在我院住院并接受治療的急性腦梗死患者76 例為研究對(duì)象，診斷依據(jù)《各類腦血管疾病診斷要點(diǎn)》中相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)[3]，且經(jīng)頭部CT/MRI 檢查證實(shí)。 其中男42 例，女34 例，年齡46～80（65.48±7.29）歲，發(fā)病到入院時(shí)間均在48 h 內(nèi)。 排除出血性腦血管病的患者；重要器官功能不全者；伴有嚴(yán)重內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病者；急性感染性疾病、自身免疫性疾病或惡性腫瘤患者；患有精神疾病或嚴(yán)重意識(shí)障礙，無(wú)法配合治療的患者； 近2 w 內(nèi)曾接受VC、VE 等抗氧化劑及阿司匹林等抗血小板、抗凝制劑等藥物治療的患者。 本研究已得到醫(yī)院倫理委員會(huì)的標(biāo)準(zhǔn)，納入研究的患者均知情并自愿參與研究，按照就診先后順序，采用隨機(jī)數(shù)字表法，將其隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組，各38 例，兩組一般臨床資料無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 對(duì)照組根據(jù)患者具體病情的需要，給予降纖、抗凝、腦保護(hù)、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)細(xì)胞及功能康復(fù)等常規(guī)治療，另外對(duì)并發(fā)感染、高血壓、高血糖或其他合并癥的患者同時(shí)給予相應(yīng)的對(duì)癥處理。 觀察組則在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上， 聯(lián)合高氧液治療，即采用GY-1 型高氧醫(yī)用液體治療儀 （西安高氧醫(yī)療設(shè)備有限公司生產(chǎn)）對(duì)基液生理鹽水、平衡液、5%葡萄糖溶液等進(jìn)行溶氧活化處理， 氧流量3 L/min，溶氧時(shí)間20 min，氧分壓（PO2）上升到80～100 kPa。將500～1000 ml 液體制備成高氧液， 在制備好的高氧液中，加入所應(yīng)用的藥物后，30 min 內(nèi)靜脈滴注，1 次/d，連續(xù)治療14 d。

1.3 觀察指標(biāo) 分別于治療前及治療后清晨空腹時(shí)采集患者肘靜脈血5 ml，離心分離血清，保存于冰箱待測(cè)。 SOD 采用黃嘌呤氧化酶法測(cè)定，MDA 采用硫代巴比妥酸（TBA）比色法測(cè)定，NO 采用硝酸還原酶法測(cè)定，所用試劑盒均購(gòu)自南京建成生物工程研究所，且嚴(yán)格按照試劑盒說(shuō)明書由專人操作。

1.4 療效判定[4]參照美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表評(píng)價(jià)患者神經(jīng)功能缺損程度。 痊愈：治療后神經(jīng)功能缺損的評(píng)分減少＞90%， 且病殘程度為0 級(jí)；顯效：治療后神經(jīng)功能缺損的評(píng)分減少46%～90%，且病殘程度為1～3 級(jí)；有效：治療后神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少18%～45%，且病殘程度為1～3 級(jí)；無(wú)效：治療后神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少或增加均＜18%。 總有效率=（痊愈例數(shù)+顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)×100%。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 所得數(shù)據(jù)均錄入SPSS13.00 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，兩組計(jì)量指標(biāo)用表示，組間比較采用t 檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料用例和百分率表示， 組間比較采用χ2檢驗(yàn)，P < 0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療效果比較 觀察組總有效率較對(duì)照組顯著提高（P < 0.05，表1）。

表1 兩組治療效果比較（例，n=38)

2.2 兩組治療前后神經(jīng)功能缺損評(píng)分對(duì)比 治療后，觀察組的神經(jīng)功能缺損評(píng)分均較治療前明顯下降（P < 0.05），且也顯著低于對(duì)照組治療后（P <0.05，表2）。

表2 兩組治療前后神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較（n=38）

2.3 兩組治療前后血清SOD、MDA 和NO 水平比較 治療前，兩組血清SOD、MDA 和NO 水平無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義差異（P ＞0.05）；治療后，兩組SOD 水平較治療前明顯上升，MDA 和NO 水平明顯下降（P <0.05），但觀察組的上升或下降幅度比對(duì)照組更顯著（P < 0.05）。 見表3。

3 討論

急性腦梗死可發(fā)生于任何年齡，尤其以中老年人最為多見。 該病具有較高的致殘率和病死率，對(duì)患者的身心健康威脅極大。 近年來(lái)，我國(guó)人口老齡化發(fā)展趨勢(shì)不斷加劇，而急性腦梗死的發(fā)病率也呈現(xiàn)逐年上升的趨勢(shì)，已引起全社會(huì)的高度關(guān)注[5]。

研究發(fā)現(xiàn)，氧自由基引發(fā)的脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)是導(dǎo)致急性腦梗死發(fā)病的重要機(jī)制之一。 在機(jī)體新陳代謝過(guò)程中，既可產(chǎn)生自由基，而同時(shí)體內(nèi)也會(huì)存在自由基清除酶。 機(jī)體在正常情況下，兩者應(yīng)該是保持協(xié)調(diào)和動(dòng)態(tài)平衡的狀態(tài)，但是，當(dāng)急性腦梗死發(fā)作時(shí)，由于動(dòng)脈管腔阻塞，腦部血液供應(yīng)出現(xiàn)障礙，造成氧的供應(yīng)不足，導(dǎo)致腦組織缺血缺氧，腦細(xì)胞生物氧化功能發(fā)生異常， 產(chǎn)生大量的氧自由基，它可以損傷內(nèi)皮細(xì)胞、 毛細(xì)血管基底膜和腦細(xì)胞等， 造成毛細(xì)血管通透性增高和細(xì)胞功能障礙，致生成大量脂質(zhì)過(guò)氧化物， 其中最主要的是MDA。MDA 的含量可反映細(xì)胞損傷的程度。 NO 本身就是一種自由基，具有神經(jīng)元保護(hù)和神經(jīng)毒性的雙重作用。目前許多研究認(rèn)為，急性腦梗死早期NO 升高是機(jī)體對(duì)外界的防御性反應(yīng)，NO 的產(chǎn)生可增加腦血流量，從而減少血栓的形成。 然而在缺血后期或再灌注時(shí)，NO 的增高則會(huì)擴(kuò)大缺血病灶面積，加重對(duì)神經(jīng)細(xì)胞的不可逆損傷。 SOD 是體內(nèi)一種重要的氧自由基清除劑，在保護(hù)細(xì)胞和組織免受毒性自由基損傷方面發(fā)揮著重要作用，它能夠催化超氧化物通過(guò)歧化反應(yīng)轉(zhuǎn)化為氧氣和過(guò)氧化氫酶。 通過(guò)檢測(cè)SOD 的活性，可以反映機(jī)體抗損傷及抑制細(xì)胞凋亡的程度[6-8]。 因此，清除氧自由基、減輕脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)，是臨床治療急性腦梗死的重要措施之一。

本研究在常規(guī)治療基礎(chǔ)上，給予高氧液治療急性腦梗死，結(jié)果顯示，采用高氧液治療的觀察組有效率顯著提高，且患者SOD 水平與治療前相比顯著升高，MDA 和NO 水平與治療前相比顯著降低，均較對(duì)照組升高或降低更為顯著。 高氧液是用具有高氧分壓并且含有高濃度溶解氧的液體，通過(guò)靜脈向人體組織細(xì)胞直接供氧的一種新型給氧治療方法，目前應(yīng)用于腦梗死的臨床治療已取得了較好的效果。 高氧液將氧療和靜脈輸液相結(jié)合，通過(guò)將氧分子（O2）轉(zhuǎn)化為溶解速度更高的活性氧（O3），以增加血液中氧含量而發(fā)揮作用。 高氧液通過(guò)靜脈輸注進(jìn)入人體后， 就會(huì)立即以溶解氧的方式進(jìn)行直接供氧，可使患者腦組織中的液氧含量在短時(shí)間內(nèi)迅速提升，以使組織細(xì)胞盡快由缺氧代謝狀態(tài)轉(zhuǎn)為有氧代謝狀態(tài)，從而能迅速改善腦組織的缺血、缺氧及其能量代謝，促進(jìn)神經(jīng)功能的恢復(fù)。 同時(shí)，O3還能改善患者腦部組織微循環(huán)，減輕腦缺血導(dǎo)致的神經(jīng)元壞死。 另外，O3還可抑制自由基的產(chǎn)生和聚集，以維持內(nèi)源性SOD 的活性，并有效減輕機(jī)體的脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)，增強(qiáng)機(jī)體對(duì)缺氧的耐受力[9-10]。

因此，在常規(guī)治療基礎(chǔ)上，采用高氧液治療急性腦梗死的臨床療效確切， 可以起到清除自由基、減輕脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)、維持機(jī)體氧化和抗氧化平衡的作用，并能促進(jìn)患者神經(jīng)功能的恢復(fù)，值得大力推廣。

表3 兩組治療前后血清SOD、MDANO水平比較（n=38)

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