孫春光 周其佳 孫月柏 董啟榕

1.江蘇省阜寧縣人民醫(yī)院骨科，江蘇阜寧224400;2.蘇州大學(xué)附屬第二醫(yī)院骨科，江蘇蘇州215004

大鼠尾椎椎間盤(pán)退變模型的建立及磁共振檢查

孫春光1周其佳1孫月柏1董啟榕2▲

1.江蘇省阜寧縣人民醫(yī)院骨科，江蘇阜寧224400;2.蘇州大學(xué)附屬第二醫(yī)院骨科，江蘇蘇州215004

目的通過(guò)建立一種新的大鼠尾椎椎間盤(pán)退變模型并在磁共振成像(MRI)下進(jìn)行觀察。方法隨機(jī)抽取20只SD大鼠，分為實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組，每組各10只。手術(shù)方法以尾椎C5和C6椎體為中心，分別鉆入兩枚交叉克氏針，以定制碳纖維環(huán)固定于交叉克氏針上，通過(guò)碳纖維棒的彈簧加壓。對(duì)照組手術(shù)方法同前，區(qū)別在于通過(guò)碳纖維棒的彈簧不加壓。于術(shù)后2個(gè)月行MRI檢查。結(jié)果實(shí)驗(yàn)組加壓椎體間椎間盤(pán)變小，椎體彎曲。對(duì)照組T2信號(hào)值僅輕度改變，而實(shí)驗(yàn)組T2信號(hào)值明顯降低［(502.89±12.93)比(334.57±27.09)，t=9.712，P＜0.05］。結(jié)論椎體加壓模型可成功復(fù)制靜態(tài)壓力所致椎間盤(pán)退變，為深入研究椎間盤(pán)退變分子機(jī)制及力學(xué)信號(hào)傳導(dǎo)提供基礎(chǔ)。

動(dòng)物模型;大鼠;椎間盤(pán)退變;磁共振成像

椎間盤(pán)退變所致腰腿痛是嚴(yán)重影響人們健康生活的常見(jiàn)病與多發(fā)?。?］。到目前為止，還沒(méi)有發(fā)現(xiàn)能夠針對(duì)發(fā)病原因的治療，臨床上主要以緩解癥狀為主。所以成功復(fù)制一種能夠高度模仿持續(xù)緩慢積累性椎間盤(pán)退變的模型并深入研究該病發(fā)病分子機(jī)制及力學(xué)信號(hào)傳導(dǎo)很有必要。本實(shí)驗(yàn)建立通過(guò)外部裝置持續(xù)靜態(tài)壓力致椎間盤(pán)退變的模型，該模型能夠模仿人長(zhǎng)期彎腰緩慢積累所致椎間盤(pán)退變，并定期在核磁共振檢查下驗(yàn)證椎間盤(pán)信號(hào)的改變?，F(xiàn)報(bào)道如下:

1 資料與方法

1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物及分組

SD大鼠20只，由蘇州大學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心提供，雌性，體重(300±50)g，平均3月齡(骨性成熟)。篩選標(biāo)準(zhǔn):經(jīng)影像學(xué)(DR、MRI)檢查無(wú)尾椎椎間盤(pán)病變的健康鼠。隨機(jī)分為實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組，每組各10只。按標(biāo)準(zhǔn)飼養(yǎng)條件下單籠飼養(yǎng)［蘇州大學(xué)附屬第二醫(yī)院實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心(以下簡(jiǎn)稱(chēng)“我中心”)SD大鼠飼養(yǎng)室，標(biāo)準(zhǔn)喂養(yǎng)，室溫25℃］。

1.2 主要實(shí)驗(yàn)設(shè)備及儀器

動(dòng)物解剖器械，骨科手術(shù)電鉆，0.8 mm無(wú)菌克氏針(康輝公司)，定制纖維環(huán)、棒和螺帽，定制彈簧，游標(biāo)卡尺，1.5T超導(dǎo)型磁共振掃描儀(飛利浦公司)。

1.3 模型的建立

術(shù)前實(shí)驗(yàn)動(dòng)物標(biāo)準(zhǔn)飼養(yǎng)1個(gè)月。采用3.6%水合氯醛(我中心提供)，10mL/kg腹腔注射麻醉，麻醉成功后，將SD大鼠仰臥位置于操作臺(tái)上，固定四肢，尾部消毒鋪巾。術(shù)者根據(jù)大鼠尾部體表標(biāo)記確定C5、C6，分別于椎體中間部位左右傾斜45°交叉鉆入直徑0.8mm克氏針兩枚，注意避開(kāi)尾動(dòng)靜脈血管。相繼固定碳纖維環(huán)于交叉克氏針上，套入碳纖維棒及彈簧。實(shí)驗(yàn)組給予彈簧螺帽固定加壓，壓縮4枚彈簧均為10 mm/kg體重(模擬大鼠直立行走時(shí)腰椎所承受的自身體重)，彈簧壓縮長(zhǎng)度由游標(biāo)卡尺控制;對(duì)照組對(duì)彈簧不加壓。見(jiàn)圖1。術(shù)后兩組動(dòng)物單籠飼養(yǎng)，青霉素20萬(wàn)U肌注3 d，并予75%酒精針孔滴注，預(yù)防感染。如有感染者剔除。

圖1 SD大鼠尾椎加壓模型照片

1.4 核磁共振檢查

兩組動(dòng)物術(shù)后2個(gè)月，隨機(jī)抽取3只采用飛利浦公司1.5T超導(dǎo)型核磁共振掃描檢查。了解脊柱尾椎組織形態(tài)變化及磁共振反映椎間盤(pán)的信號(hào)變化。術(shù)后2個(gè)月時(shí)檢查結(jié)果由不同影像科醫(yī)師隨機(jī)單盲閱讀并提出，運(yùn)用計(jì)算機(jī)影像閱讀分析系統(tǒng)分析成像結(jié)果，提取C5～C6整個(gè)椎間盤(pán)和其內(nèi)呈高信號(hào)區(qū)域信號(hào)值。圖像隨機(jī)選擇，選中的每幅圖像均執(zhí)行3次反復(fù)測(cè)量。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用統(tǒng)計(jì)軟件SPSS 13.0對(duì)實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計(jì)量資料數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示，采用t檢驗(yàn)。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

所有大鼠術(shù)后均成活，未發(fā)生明顯感染。對(duì)照組尾椎椎體排列有序，輕微前凸，未出現(xiàn)椎體側(cè)彎及后突畸形，椎間盤(pán)高度未見(jiàn)明顯降低;T2信號(hào)椎間盤(pán)呈高信號(hào)，椎體周?chē)g帶清晰，在椎間盤(pán)部位未出現(xiàn)壓跡(圖2a)。實(shí)驗(yàn)組在術(shù)后2個(gè)月時(shí)，C5～C6椎間盤(pán)T2信號(hào)呈低強(qiáng)度改變，與對(duì)照組比較明顯降低。椎體周?chē)w維環(huán)彎曲變形，椎間盤(pán)部位出現(xiàn)壓跡(圖2b)。實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組均于術(shù)后2個(gè)月進(jìn)行手術(shù)節(jié)段(C5～C6)椎間盤(pán)T2信號(hào)值的比較，由資深放射科醫(yī)生指導(dǎo)測(cè)量感興趣的區(qū)域(region of interest，ROI)(圖3)，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05，表1)。同時(shí)對(duì)實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組上節(jié)段(C4～C5)椎間盤(pán)和下節(jié)段(C6～C7)椎間盤(pán)T2信號(hào)值進(jìn)行相應(yīng)比較，實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組上、下相鄰節(jié)段之間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05，表1)。

圖2 對(duì)照組與實(shí)驗(yàn)組矢狀位MRI的T2像

圖3 計(jì)算機(jī)銀屏俘獲圖

表1 實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組各節(jié)段椎間盤(pán)髓核矢狀MRI的T2加權(quán)像信號(hào)值比較()

表1 實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組各節(jié)段椎間盤(pán)髓核矢狀MRI的T2加權(quán)像信號(hào)值比較()

組別上節(jié)段( C4～C5)手術(shù)節(jié)段( C5～C6)下節(jié)段( C6～C7)實(shí)驗(yàn)組對(duì)照組t值P值5 1 4 . 1 2 ± 8 . 9 7 5 4 0 . 1 0 ± 1 4 . 4 2 2 . 6 5 0＞0 . 0 5 3 3 4 . 5 7 ± 2 7 . 0 9 5 0 2 . 8 9 ± 1 2 . 9 3 9 . 7 1 2＜0 . 0 5 6 6 8 . 5 8 ± 8 . 9 0 6 8 2 . 6 0 ± 1 2 . 4 6 1 . 5 8 6＞0 . 0 5

3 討論

椎間盤(pán)退變是人類(lèi)機(jī)體老化過(guò)程中不可避免的退行性改變，不恰當(dāng)?shù)纳罟ぷ髁?xí)慣常常導(dǎo)致椎間盤(pán)突出，出現(xiàn)腰腿痛等一系列臨床癥狀。椎間盤(pán)退變病因復(fù)雜，可能與遺傳、超重負(fù)荷、營(yíng)養(yǎng)狀況、激素水平等都有密切關(guān)系［2-5］。長(zhǎng)期過(guò)度的機(jī)械負(fù)荷直接誘發(fā)組織結(jié)構(gòu)重塑，從而損害組織基質(zhì)中蛋白質(zhì)和酶在合成過(guò)程中機(jī)械力學(xué)發(fā)生的改變［6］。椎間盤(pán)退變往往以髓核、纖維環(huán)及軟骨終板的組成成分變化為基礎(chǔ)，諸如髓核組織含水量下降和黏彈性降低、纖維環(huán)膠原變性、細(xì)胞外基質(zhì)合成與降解失衡等［7］，使椎體間發(fā)生異常性生物力學(xué)改變，導(dǎo)致椎體間力學(xué)性能退化，從而造成椎間盤(pán)組織可復(fù)性下降，椎間盤(pán)傳遞應(yīng)力集中，軟骨終板及纖維環(huán)出現(xiàn)裂隙甚至破裂。當(dāng)椎間盤(pán)的壓力驟然增加及纖維環(huán)進(jìn)一步損壞時(shí)，椎間盤(pán)組織突出引起臨床癥狀。

本實(shí)驗(yàn)通過(guò)給予大鼠尾椎椎間盤(pán)施加持續(xù)靜態(tài)應(yīng)力，改變椎體間生物力學(xué)，間接造成椎間盤(pán)慢性損傷性退變［8］，從而建立外部裝置產(chǎn)生動(dòng)力軸向靜態(tài)加壓模型。椎間盤(pán)退變實(shí)驗(yàn)研究需尋找合適動(dòng)物，建立模型為實(shí)驗(yàn)提供基礎(chǔ)平臺(tái)，這樣可以最大程度節(jié)省人力、物力，并提高實(shí)驗(yàn)可重復(fù)性［9］。大鼠椎間盤(pán)解剖結(jié)構(gòu)及生化組成與人類(lèi)十分相似，并且與大型動(dòng)物(牛、羊、豬等)相比，具有廉價(jià)、易飼養(yǎng)、適合重復(fù)實(shí)驗(yàn)等優(yōu)點(diǎn)［10］。故本實(shí)驗(yàn)選擇大鼠作為實(shí)驗(yàn)動(dòng)物。目前建立椎間盤(pán)退變動(dòng)物模型的方法很多，如用纖細(xì)針頭穿刺破壞椎間盤(pán)周?chē)w維環(huán);經(jīng)過(guò)椎體損傷椎間盤(pán)的軟骨終板;向髓核內(nèi)注射降解酶(透明質(zhì)酸酶、木瓜凝乳酶等)消融髓核;通過(guò)改變脊柱生物力線(xiàn)，間接地造成椎間盤(pán)損傷等［11-14］，但都存在各種各樣的不足和缺陷［15］。異常的生物力學(xué)因素特別是持續(xù)反復(fù)的應(yīng)力集中在椎間盤(pán)退變過(guò)程中發(fā)揮至關(guān)重要的作用。人體直立行走或彎腰姿勢(shì)，脊柱特別是下腰椎承受巨大應(yīng)力。長(zhǎng)期過(guò)量負(fù)荷、慢性勞損會(huì)導(dǎo)致椎間盤(pán)脫水、變性，從而發(fā)生退變甚至突出。熊蠡茗等［16］通過(guò)建立可控軸向壓力誘發(fā)的兔椎間盤(pán)退變模型可以高效誘發(fā)椎間盤(pán)退變，尤其在輕、中度椎間盤(pán)退變方面具有優(yōu)勢(shì)。本實(shí)驗(yàn)中大鼠尾椎通過(guò)彈簧施加大鼠自身一倍體重的壓力，高度模仿人椎間盤(pán)長(zhǎng)期緩慢累積性損傷，其椎間盤(pán)組織的應(yīng)力水平上升，就可導(dǎo)致或加速椎間盤(pán)的退變進(jìn)程。因此，作為直立動(dòng)物的人與爬行動(dòng)物的大鼠的椎體受到生物力學(xué)的異常改變后，均可直接或間接作用于椎間盤(pán)而發(fā)生退變。

本實(shí)驗(yàn)應(yīng)用核磁共振成像技術(shù)檢測(cè)椎間盤(pán)退變情況。MRI對(duì)診斷椎間盤(pán)退變具有高度的特異性和敏感性，已經(jīng)廣泛應(yīng)用于臨床工作中。MRI成像具有多參數(shù)、多方位、多序列以及軟組織分辨力高的特點(diǎn)，常常用于對(duì)椎間盤(pán)退行性疾病的評(píng)估，被認(rèn)為是評(píng)價(jià)髓核、纖維環(huán)生化狀態(tài)的好方法［17-20］。磁共振檢查有定性和定量?jī)煞N方法，目前MRI定量技術(shù)主要是測(cè)量椎間盤(pán)ROI的各種磁共振成像參數(shù)(如T2弛豫時(shí)間、Tlrho、MTR以及表觀彌散系數(shù)值等)或信號(hào)強(qiáng)度值，提供并反映ROI的組織代謝和生物化學(xué)特性［21-25］。該檢測(cè)方法能夠在椎間盤(pán)發(fā)生形態(tài)改變之前反映組織學(xué)改變，是量化分析椎間盤(pán)退變程度的新方法。有研究表明以表觀彌散系數(shù)=1.05×10-3mm2/s作為評(píng)價(jià)椎間盤(pán)狀態(tài)定量指標(biāo)，其靈敏度為73.48%，特異度為75.30%［26］。T2值能夠準(zhǔn)確反映組織的固有特性，是一種定量的客觀指標(biāo)。增加組織水分或蛋白聚糖的濃度可使T2值升高，而增加膠原蛋白含量或破壞椎間盤(pán)結(jié)構(gòu)完整性可使T2值降低。另外，日常活動(dòng)也可以對(duì)椎間盤(pán)T2值造成影響。髓核組織的T2值決定其信號(hào)強(qiáng)度，水分含量高的組織T2值強(qiáng)，MRI表現(xiàn)為高信號(hào)。Chatanl等［27］對(duì)羊離體椎間盤(pán)組織T2值與其含水量的相關(guān)分析中顯示，信號(hào)強(qiáng)度在組織含水量＞75%時(shí)隨含水量變化而變化，兩者正相關(guān)。Watanabe等［28］發(fā)現(xiàn)T2信號(hào)值降低與退變椎間盤(pán)髓核內(nèi)水含量減少有關(guān)，能夠在椎間盤(pán)退變前較早發(fā)現(xiàn)椎間盤(pán)變性。Marinelli等［29］測(cè)量14頭小牛和5具尸體椎間盤(pán)組織的T2弛豫時(shí)間、水和蛋白聚糖含量，發(fā)現(xiàn)髓核和纖維環(huán)的水含量與T2弛豫時(shí)間密切相關(guān)，而蛋白聚糖的含量與其無(wú)明顯相關(guān)性。牛剛等［30］認(rèn)為椎間盤(pán)纖維環(huán)T2值不易評(píng)價(jià)早期椎間盤(pán)退變，髓核T2值能更好反映椎間盤(pán)退變各分級(jí)間的差異，且有很好的相關(guān)性。故本實(shí)驗(yàn)MRI檢查采用髓核為考察對(duì)象，發(fā)現(xiàn)正常未退變髓核信號(hào)均勻，與纖維環(huán)分界清楚，在T2像上表現(xiàn)為高信號(hào)，表明水分含量高。實(shí)驗(yàn)組在加壓2個(gè)月出現(xiàn)T2像的信號(hào)減低，而T2像低信號(hào)的意義主要在于反映椎間盤(pán)水分丟失＞75%。信號(hào)降低變化比形態(tài)結(jié)構(gòu)異常出現(xiàn)提早，對(duì)臨床上早期發(fā)現(xiàn)椎間盤(pán)退變具有重要指導(dǎo)意義。MRI觀察加壓后的實(shí)驗(yàn)組發(fā)現(xiàn)，髓核T2像信號(hào)普遍降低，椎間盤(pán)髓核緊縮變小甚至消失，出現(xiàn)真空狀態(tài)。與此同時(shí)，椎間盤(pán)周?chē)w維環(huán)彎曲、椎間盤(pán)壓跡明顯、外移及椎間隙變得狹窄，這些現(xiàn)象表明椎間盤(pán)纖維環(huán)機(jī)械強(qiáng)度下降、髓核退變外突，繼而椎間盤(pán)高度下降，椎間盤(pán)退變的病理生理改變逐步發(fā)生、發(fā)展。由本實(shí)驗(yàn)可見(jiàn)，磁共振在椎間盤(pán)退變的初始階段就能發(fā)現(xiàn)異常變化，并且能夠精準(zhǔn)反映退變椎間盤(pán)的形態(tài)變化，是診斷早期椎間盤(pán)退變的可靠方法。該實(shí)驗(yàn)所采用的大鼠尾椎間盤(pán)退變模型能夠較早地反映椎間盤(pán)退變，并為后續(xù)開(kāi)展可付諸實(shí)施的實(shí)驗(yàn)研究［31］提供一個(gè)基礎(chǔ)平臺(tái)。

然而這種方法仍有不足之處:①分析信號(hào)強(qiáng)度的基礎(chǔ)只是從某一平面上，而不是整個(gè)椎間盤(pán)的立體三維結(jié)構(gòu);②是一種無(wú)信號(hào)量化的不連續(xù)分級(jí)模式;③使用相鄰組織的非標(biāo)準(zhǔn)內(nèi)部控制，或使用不明成分阻止信號(hào)校準(zhǔn)以補(bǔ)償系統(tǒng)的變化。

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Rat model establish and magnetic resonance imaging findings of experimental tail intervertebral disc degenerative

SUN Chunguang1ZHOUQijia1SUN Yuebai1DONG Qirong2▲

1.Department of Orthopaedics,the People＇s Hospital of Funing County,Jiangsu Province,Funing 224400,China;2.Department of Orthopaedics,the Second Hospital Affiliated to Soochow University,Jiangsu Province,Suzhou 215004, China

ObjectiveTo establish a new model of rat tail intervertebral disc degeneration for observation under magnetic resonance imaging(MRI).Methods 20 SD rats were randomized into experimental group and control group,each group had 10 rats.The center of caudal C5and C6vertebrae were drilled into two cross-Kirschner wires respectively to fixed on the carbon fibrous rings,and the springs through carbon fiber rods made pressure.In control group,the same way as before,only the springs through carbon fiber rods were not pressurized.All of the rats were examined by MRI two months after the operation respectively.ResultsThe intervertebral discs were pressured smaller and vertebral bodies were bent.Control group only slight changed in T2 signal,while experimental group decreased significantly in T2 signal［(502.89±12.93)vs(334.57±27.09),t=9.712,P＜0.05］.ConclusionVertebral compression model of rat tail intervertebral disc induces the progressive degeneration of the intervertebral disc by static pressure,the cope of model provides a basis for further research on molecular mechanism of intervertebral disc degeneration and mechanical signal transduction.

Animal model;Rat;Intervertebral disc degenerative;Magnetic resonance imaging

R681.5

A

1673-7210(2015)03(a)-0029-04

2014-12-01本文編輯:衛(wèi)軻)