鄭清華 劉慧麗 楊志明

烏魯木齊市友誼醫(yī)院急診內(nèi)科，新疆烏魯木齊 830049

糖尿病酮癥酸中毒的急救分析

鄭清華1劉慧麗2楊志明3

烏魯木齊市友誼醫(yī)院急診內(nèi)科，新疆烏魯木齊 830049

目的探討糖尿病酮癥酸中毒（DKA)患者的臨床急救措施，以期為該疾病的臨床急救提供更多的參考。方法選擇筆者單位2012年6月—2014年5月間收治的76例DKA患者，按其入院急救時(shí)間順序分為兩組：常規(guī)組和研究組，各38例；兩組DKA患者均采常規(guī)救治；但常規(guī)組則采用胰島素靜脈持續(xù)滴注；而研究組則采用胰島素泵持續(xù)皮下注射。對(duì)比兩組DKA患者的臨床急救效果。結(jié)果研究組和常規(guī)組DKA患者臨床治療總有效率分別為94.7%（36/38)、92.1%（35/38)，組間差異不明顯（P＞0.05)，不具統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；但研究組DKA患者低血糖發(fā)生率則明顯低于常規(guī)組（P＜0.05)，具統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論采用胰島素泵持續(xù)皮下注射法結(jié)合常規(guī)補(bǔ)液擴(kuò)容、補(bǔ)堿、補(bǔ)鉀，即可全面提高DKA搶救成功率，同時(shí)，也可以有效降低DKA患者低血糖發(fā)生率。

糖尿病酮癥酸中毒；胰島素泵持續(xù)皮下注射；急救；低血糖

糖尿病酮癥酸中毒（DKA)屬糖尿病最常見的一種急性并發(fā)癥；該并發(fā)癥是由糖尿病患者體內(nèi)胰島素急劇缺乏所致[1]；DKA患者主要生化表現(xiàn)為體內(nèi)血糖異常升高，血、尿酮體升高以及代謝性酸中毒。由于DKA發(fā)病快、變化快、病情相對(duì)較重；因此，該并發(fā)癥也是導(dǎo)致糖尿病患者死亡的主要因素之一[2]。本文則就DKA的臨床急救措施進(jìn)行了對(duì)比性分析，以期為該疾病的臨床急救提供更多的參與。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇筆者單位2012年6月—2014年5月間收治的76例DKA患者；其中：男性46例，女性30例；年齡23～76歲，平均年齡（49.6±2.3)歲。以上患者均符合WHO糖尿病人診斷與分類標(biāo)準(zhǔn)。其中：Ⅰ型糖尿病21例，Ⅱ型糖尿病51例，特異型糖尿病4例。34例糖尿病病情加重，38例消化道癥狀，4例嚴(yán)重酸中毒，8例循環(huán)衰竭；28例輕度脫水，37例中度脫水，11例重度脫水。按DKA患者入院急救時(shí)間順序分為兩組：常規(guī)組和研究組，每組各38例。組間一般資料相比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05)

1.2 臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢查

臨床表現(xiàn)：76例DKA患者均呈現(xiàn)出“三多一少”癥，其中，56例患者明顯乏力，淺昏迷9例，深昏迷1例，深呼吸12例，腹痛4例，發(fā)熱53例，嘔吐12例。76例DKA患者的尿糖均在+++以上；尿酮均處于+++～++++之間；血糖水平在15.8～34.4 mmol/L之間；血鈉水平在109～144 mmol/L之間；血鉀水平在2.5～4.8 mmol/L之間；血pH值在7.10～7.35之間；76例患者血常規(guī)檢測(cè)，均呈白細(xì)胞水平偏高。

1.3 誘因分析

76例DKA患者均有明顯誘因而致發(fā)病，其中：各種感染40例，自行停藥13例，飲食不當(dāng)19例，其他因素4例。

1.4 方法

（1)常規(guī)補(bǔ)液、消炎等救治。

兩組DKA患者一經(jīng)確診之后，均采用臨床綜合性治療法進(jìn)行急救。首先，建立兩條靜脈通道，其一進(jìn)行相應(yīng)的補(bǔ)液治療，以有效調(diào)整DKA患者的電解質(zhì)；其二，予以胰島素補(bǔ)充治療。其次，補(bǔ)液。急救實(shí)施后，既在2 h內(nèi)完成1000～2000 mL生理鹽水的靜脈滴注；并結(jié)合DKA和身體狀況、周圍循環(huán)情況以及心腎功能等進(jìn)行速度調(diào)整，盡快完成對(duì)患者周圍循環(huán)、腎功能的改善。為避免引發(fā)患者水電解質(zhì)紊亂，可在第2瓶生理鹽水中加入100～150 mL碳酸氫鈉溶液，患者出現(xiàn)排尿后，則加入1.0～1.5 g的氯化鉀注射液。補(bǔ)液過程中，須密切監(jiān)測(cè)患者的二氧化碳結(jié)合力以及電解質(zhì)變化情況，并結(jié)合實(shí)際情況進(jìn)行碳酸氫鈉、鉀的補(bǔ)充量。如當(dāng)患者尿量＞40 mL/h時(shí)，可進(jìn)行預(yù)防性補(bǔ)鉀，補(bǔ)鉀量可控制在4～6g/24 h；患者在病情穩(wěn)定后，則可繼續(xù)予以口服鉀鹽（3～5 g/d)；在進(jìn)行酸中毒糾正過程中，若患者PH＜7.1、二氧化碳結(jié)合力＜13 mmol/L時(shí)，則可視患者具體情況予以5%的碳酸氫鈉100 mL緩慢滴注。第三，積極消除各種感染等誘因。

（2)補(bǔ)充胰島素。

A、常規(guī)組：38例DKA患者均采用小劑量胰島素（諾和靈R) 0.1U/（kg·h)，行靜脈持續(xù)滴注。

B、研究組：38例DKA患者均采用胰島素泵持續(xù)皮下注射；基礎(chǔ)量為0.1 U/（kg·h)；當(dāng)患者血糖降至13.9 mmol/L時(shí)，則將劑量改為0.05 U/（kg·h)。

1.5 療效判定

痊愈：患者臨床癥狀、體征完全消失，其空腹血糖值＜7.0 mmol/L；尿酮體連續(xù)陰性≥3次；且患者電解質(zhì)、動(dòng)脈血?dú)庖约把Ｒ?guī)檢查均為正常。好轉(zhuǎn)：患者臨床癥狀、體征完全消失，其空腹血糖值在7.0～10.0mmol/L；尿酮體為“+”；且患者電解質(zhì)、動(dòng)脈血?dú)庖约把Ｒ?guī)檢查呈現(xiàn)明顯好轉(zhuǎn)。未愈：患者臨床癥狀、體征、空腹血糖、尿酮體以及電解質(zhì)、動(dòng)脈血?dú)庖约把Ｒ?guī)均未達(dá)到以上標(biāo)準(zhǔn)。

1.6 統(tǒng)計(jì)方法

采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)文中相關(guān)數(shù)據(jù)予以統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。其中，計(jì)量資料以（±s)表示，采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以百分率表示，采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05時(shí)，其差異具統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床治療總有效率分析

研究組和常規(guī)組DKA患者臨床治療總有效率分別為94.7%（36/38)、92.1%（35/38)，組間差異不明顯（χ2=0.657，P＞0.05)，不具統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.2 臨床低血糖發(fā)生率分析

研究組DKA患者低血糖發(fā)生率為5.3%（2/38)明顯低于常規(guī)組23.7%（9/38)，組間差異明顯（P＜0.05)，具統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；詳見表1。

表1 兩組DKA患者低血糖發(fā)生率分析[n（%）]

3 討論

糖尿病酮癥酸中毒（DKA)屬糖尿病最常見的一種急性并發(fā)癥；該并發(fā)癥是由糖尿病患者體內(nèi)胰島素急劇缺乏所致。DKA患者的臨床表現(xiàn)多以糖尿病癥狀加重、并伴有惡心、嘔吐、深呼吸等，嚴(yán)重者可出現(xiàn)昏迷[3]；DKA患者主要生化表現(xiàn)為體內(nèi)血糖異常升高，血、尿酮體升高以及代謝性酸中毒。該疾病病理機(jī)制主要是因患者體內(nèi)胰島素不足或是胰高血糖素大幅升高或相對(duì)增高，導(dǎo)致機(jī)制大量糖原異生，周圍利用度下降，而酮體生成加速，最終導(dǎo)致酮體堆積而形成酮癥酸中毒[4]。另外，研究發(fā)現(xiàn)，導(dǎo)致DKA發(fā)病還常常伴有一定的誘因，如各種感染、應(yīng)激反應(yīng)、手術(shù)、飲食不當(dāng)?shù)萚5]。DKA發(fā)病快、變化快、病情相對(duì)較重；因此，該并發(fā)癥也是導(dǎo)致糖尿病患者死亡的主要因素之一。目前，DKA的治療方法多為早期的補(bǔ)液，以有效改善DKA導(dǎo)致的高滲狀態(tài)，進(jìn)而稀釋血糖、減少酮體堆積；另外，也可以結(jié)合胰島素的應(yīng)用來控制外周血糖的過度增高，以此來達(dá)到預(yù)防低血鉀以及腦水腫的發(fā)生[6]。

本文研究結(jié)果提示：研究組采用胰島素泵持續(xù)皮下注射和常規(guī)組所采用的胰島素靜脈持續(xù)滴注的臨床治療總有效率分別為94.7%、92.1%，組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05)；但是，研究組DKA患者低血糖發(fā)生率為5.3%明顯低于常規(guī)組23.7%，組間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05)。這也進(jìn)一步說明，在對(duì)DKA患者進(jìn)行臨床急救時(shí)，早期的補(bǔ)液以及胰島素補(bǔ)充極為關(guān)鍵。早期補(bǔ)液，可以有效改善DKA患者因酮癥酸中毒導(dǎo)致的高滲狀態(tài)，進(jìn)而達(dá)到稀釋血糖、減少酮體堆積的目的；因此，DKA患者的早期補(bǔ)液治療也是有效糾正DAK的重要前提。另外，在早期補(bǔ)液的同時(shí)，還應(yīng)及時(shí)給予DKA患者小劑量胰島素的補(bǔ)充，以有效控制患者機(jī)制外周血糖過度增高、避免低血鉀、腦水腫的發(fā)生，這也是DKA患者急救的關(guān)鍵。但為了避免DKA患者發(fā)生低血糖現(xiàn)象，本文通過采用了早期有效補(bǔ)液結(jié)合胰島素泵持續(xù)皮下注射法進(jìn)行DKA急救；基礎(chǔ)量設(shè)置為0.1 U/（kg·h)；當(dāng)DKA患者血糖降至13.9 mmol/L時(shí)，則將立即將原劑量改為0.05 U/（kg·h)；這樣一來，既可以預(yù)防DKA發(fā)生低血糖，同時(shí)，還可以預(yù)防胰島素抵抗現(xiàn)象的發(fā)生。當(dāng)DKA患者血漿滲透壓高于155 mmol/L時(shí)，則應(yīng)進(jìn)一步控制鈉的攝入量，并及時(shí)予以葡萄糖結(jié)合胰島素治療。這是由于DKA患者在大量失水并實(shí)施補(bǔ)液后，患者體內(nèi)血鈉濃度則會(huì)上升，若繼續(xù)運(yùn)用氯化鈉溶液時(shí)，則會(huì)導(dǎo)致其血漿滲透壓過大，因此，在DKA急救時(shí)須及時(shí)給予葡萄糖結(jié)合胰島素。

在DKA急救補(bǔ)鉀的過程中，應(yīng)視DKA患者的實(shí)際情況進(jìn)行補(bǔ)鉀，避免過量補(bǔ)鉀而導(dǎo)致發(fā)生心臟驟停；應(yīng)在進(jìn)行有效補(bǔ)液且患者出現(xiàn)排尿后再進(jìn)行補(bǔ)鉀。當(dāng)患者血鉀水平穩(wěn)定后，則可改為口服補(bǔ)鉀。在進(jìn)行酸中毒糾正時(shí)，也要把握好糾正時(shí)機(jī)，須避免酸中毒糾正過早而出現(xiàn)腦脊液pH值降低而加重低血鉀、反應(yīng)性堿中毒、腦水腫等情況發(fā)生[7]。因此，本文在進(jìn)行DKA急救時(shí)，選擇二氧化碳結(jié)合力＜9.0 mmol/L時(shí)采用5%的碳酸氫鈉100～150 mL進(jìn)行補(bǔ)充；當(dāng)DKA患者二氧化碳結(jié)合力＞13.5 mmol/L時(shí)，則停止補(bǔ)充。另外，當(dāng)DKA患者病情穩(wěn)定后，仍需有效地消除各種導(dǎo)致DKA發(fā)生的誘因，以避免在各種誘因的作用下，患者再次發(fā)生血糖不穩(wěn)定或DKA[8]。

綜上所述，采用胰島素泵持續(xù)皮下注射法對(duì)DKA患者進(jìn)行急救時(shí)，其低血糖發(fā)生率明顯低于胰島素靜脈持續(xù)滴注法；因此，胰島素泵持續(xù)皮下注射法結(jié)合常規(guī)補(bǔ)液擴(kuò)容、補(bǔ)堿、補(bǔ)鉀，即可全面提高DKA搶救成功率，同時(shí)，也可以有效降低DKA患者低血糖發(fā)生率。

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R587.2

A

1672-4062（2015）03（b）-0149-02

2014-12-22)

鄭清華（1983.5-)，女，四川人，大學(xué)本科，主治醫(yī)師，研究方向：急診內(nèi)科。