摘要：目的探討螺旋CT增強掃描對肺栓塞的診斷價值。方法對25例肺栓塞的患者進行螺旋CT的容積掃描，層厚3～5 mm，掃描時間25～30 s，造影劑流速3.0～3.5 mL/s。結(jié)果9例患者全都表現(xiàn)出肺栓塞過程中的直接征象-腔內(nèi)充盈缺損，在其間接征象中20例出現(xiàn)肺動脈高壓，體現(xiàn)出肺動脈主干或左右肺動脈干明顯增粗，5例相繼出現(xiàn)了肺段梗死。

關(guān)鍵詞：螺旋CT；掃描；診斷價值

1肺栓塞的含義

肺栓塞（pulmonaryembolism，PE）是指嵌塞物質(zhì)進入肺動脈及其分支，阻斷組織血液供應(yīng)所引起的病理和臨床狀態(tài)。常見的栓子是血栓，其余為少見的新生物細(xì)胞、脂肪滴、氣泡、靜脈輸入的藥物顆粒甚至導(dǎo)管頭端引起的肺血管阻斷。是以各栓子阻塞肺動脈系統(tǒng)其發(fā)病原因的一組疾病或臨床綜合征的總稱，包括肺血栓栓塞癥、脂肪栓塞綜合征、羊水栓塞、空氣栓塞等。

2癥狀體征

2.1突然出現(xiàn)呼吸困難，劇烈胸痛，咯血，甚至?xí)炟实劝Y狀。

2.2呼吸和心律增快，肺部羅音，肺動脈瓣第二心音亢進，胸片呈現(xiàn)肺部斑片狀或楔狀陰影，盤狀肺不張一側(cè)膈肌抬高，肺動脈增粗和局限性肺紋理減少。

2.3心電圖和心向量有右心受累表現(xiàn)：重度順鐘向轉(zhuǎn)位，肺性p波，電軸右偏等改變。

2.4血氣分析PaO2 40%；血乳酸脫氫酶>450 U，谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)和肌酸磷酸激酶(CPK)正常血紅素增高。

2.5肺通氣/灌注(V/Q)掃描呈Vn/Qo(n正常，q沒灌注)。

2.6肺血管造影，其X線征象為肺血管內(nèi)缺損或肺動脈有斷流現(xiàn)象，本方法是診斷肺栓塞最準(zhǔn)確而可靠的措施。

2.7如可疑下肢深靜脈血栓，可行肢體靜脈造影，多譜勒超聲血管檢查。

3一般資料

3.1材料與方法 取我院2011年6月~2013年6月的25例肺動脈栓塞患者，男19例 ，女6例，年齡分別在11~81歲，平均57歲，在臨床出現(xiàn)胸悶，突然出現(xiàn)呼吸困難或慢性呼吸困難突然加重者有15例，咳嗽帶血者有5例，胸痛者有10例，發(fā)熱2例，病程只有1 d的，還有持續(xù)5個月不等的。出現(xiàn)下肢靜脈血栓者有8例，惡性腫瘤病既往史者有9例，有哮喘病史者 11 例，糖尿病史者有6 例。使用GE light speed 16層螺旋CT，患者取仰臥位，在屏氣狀態(tài)下實施掃描，其范圍自肺尖至膈上水平，首先施行常規(guī)掃描，然后進行增強掃描，再經(jīng)過高壓注射器經(jīng)肘前靜脈快速注入非離子型造影劑80 mL，流速2.5~3.5 mL/s，在18~20 s及45~60 s分別實施動脈期掃描、靜脈期掃描。掃描的具體參數(shù)，電壓120~130 kv，電流350 mA，重建層厚1.25 mm，螺距1.375 mm，掃描時間10 s左右，掃描結(jié)束后經(jīng)ADW4.2工作站進行多平面重建，MIP重建等后處理[1]。

4結(jié)果

經(jīng)CT平掃的25例肺動脈拴塞患者中，CT平掃出現(xiàn)不規(guī)則斑片狀實變密度影者有8例，其中呈磨玻璃樣影者有6例，若典型楔形變者有4例，如\"馬賽克\"征者有12例，胸腔出現(xiàn)積液和局域性胸膜肥厚者有7例。實施增強掃描后，顯現(xiàn)出中央型肺動脈栓塞者有16例，周圍型肺動脈栓塞者有9例，閉塞型肺動脈栓塞者有7例，蜂窩狀肺動脈栓塞者有3例。25例患者共檢出栓塞動脈84支，右側(cè)56支，左側(cè)28支。

5用藥治療

5.1一般治療 絕對臥床休息，吸氧、解痙、止痛、可采用氨茶堿、阿托平、嗎啡、罌粟堿以解除支氣管和血管痙攣及止痛;如出現(xiàn)心衰或休克者可酌情使用毛花丙甙、多巴胺、異丙基腎上腺素及低分子右旋糖酐等。

5.2抗凝治療

5.2.1肝素療法

5.2.2維生素k拮抗劑 如新抗凝片;或雙香豆素。

5.2.3溶栓治療 除非有溶栓禁忌，應(yīng)爭取在發(fā)病小時內(nèi)應(yīng)用溶栓治療。如鏈激酶、尿激酶、重組組織纖維蛋白溶酶原。

5.3外科手術(shù)治療

5.3.1肺栓塞取栓術(shù)。

5.3.2腔靜脈阻斷術(shù)。

5.3.3導(dǎo)管抽吸靜脈血栓術(shù) 國外肺栓塞和肺梗死的發(fā)病率很高，美國發(fā)病率每年約60萬人，1/3死亡，占死因第3位，也有報告目前不少成人接受抗凝治療，發(fā)病趨勢逐漸減少，我國還沒有明確的流行病學(xué)方面的資料，阜外醫(yī)院報告的有九百多例患有心肺血管疾病尸檢資料中，在肺段以上出現(xiàn)大血栓堵塞者就達100例，占風(fēng)心病尸檢的占29%，心肌病的占26%，肺心病的占19%，說明并發(fā)肺栓塞也不排斥心肺血管疾病[2]，鑒于治療上諸多限制，預(yù)防PE極為重要。預(yù)防措施的選擇及其強度依據(jù)易造成靜脈血流瘀滯和血栓栓塞的臨床因素而定。

診斷肺血栓栓塞最可靠的直接征象是肺動脈內(nèi)栓子的直接顯示。表現(xiàn)為

①充盈缺損：掃描后一側(cè)或兩側(cè)肺葉有所增強、充盈缺損也在段肺動脈腔內(nèi)不同程度存在，可呈現(xiàn)中心型（軌道征）或偏心型低密度影，邊緣清楚，肺動脈部位非常暢通。②管壁增厚：肺動脈壁階段性、不規(guī)則增厚是最突出的表現(xiàn)，管腔狹窄，紋理稀疏表象在血管遠端呈現(xiàn)，出現(xiàn)纖細(xì)或相應(yīng)供血區(qū)肺葉、段無血管紋理的缺血性癥狀；③改變了肺動脈腔，出現(xiàn)雙側(cè)或一側(cè)肺葉、段肺動脈完全閉塞的癥狀，沒有造影劑顯示，近端肺動脈擴張比較明顯，從根本上改變遠端肺動脈分支纖細(xì)[3]。

間接征象主要為：①CT平掃以胸膜為度表現(xiàn)出來，尖端指向肺門的楔狀或不規(guī)則形磨玻璃狀致密影，出現(xiàn)這種狀況，主要是肺組織同時接受支氣管動脈及肺動脈雙重供血所致，產(chǎn)生肺栓塞后一般不可能出現(xiàn)肺梗死，只因為肺缺血才導(dǎo)致肺泡水腫、出血或肺泡萎陷癥狀出現(xiàn)，就有可能出現(xiàn)肺部致密影的情形，實施增強掃描供血區(qū)肺動脈分支纖細(xì)或完全不顯示。密度較淡是它的特點之一，沒有肺泡充氣影，一日之內(nèi)就可以消散。②尖端指向肺門的楔形、錐形實變影，大多被認(rèn)為是肺梗死所產(chǎn)生的后果，出血及少量胸腔積液經(jīng)常相隨，在心肺疾患致血液淤滯的患者容易出現(xiàn)，因為肺梗死導(dǎo)致吸收速度不快，所以常常殘留下瘢痕。③肺實質(zhì)的分散不一致高密度影，可以看作是供應(yīng)次級肺小葉的小動脈栓塞后，由于肺內(nèi)的灌注不均勻所形成的，俗稱\"馬賽克\"征，這種特征雖然不是PE所特有的現(xiàn)象，但是這種特征的出現(xiàn)為PE的診斷提供很有價值的檢查線索，但是還需要與各種低灌注性肺部疾病，還有那些肺氣腫及小氣道阻塞性疾病進行科學(xué)的甑別。④胸腔積液，表現(xiàn)為沿胸腔內(nèi)弧形液性密度影。

6討論

6.1病因、發(fā)病機制及病理變化

6.2 臨床表現(xiàn) 患者突然產(chǎn)生胸悶、氣短、呼吸困難是最突出的臨床特征， 不能讓患者平臥，一定要坐端正呼吸，不然就會使肺換氣功能下降，導(dǎo)致低氧血癥。本組病例有此癥狀者18例。突然發(fā)生劇烈的胸部疼痛，最顯著的是胸膜性疼痛，患者完全不可以進行深呼吸，更不可以側(cè)臥位，原因是梗塞后臟層胸膜發(fā)生水腫壞死的結(jié)果。肺組織的缺血壞死還會導(dǎo)致短期的體溫升高狀況的發(fā)生，這種狀況一般要持續(xù)2~3 d，體溫大多數(shù)在38°~38.5°，咳血患者絕大多數(shù)出現(xiàn)于發(fā)病后2~3 d， 大多數(shù)是所咳的痰中伴有血絲，少數(shù)帶有黑色血塊樣痰，持續(xù)時間一般長達10~15 d。

6.3中央型充盈缺損，栓①子被高密度造影劑包繞或大部分漂浮于管腔中，多層螺旋CT沿栓塞的血管走行方向重建時，可見到典型的\"雙管征\"此表現(xiàn)多為急性肺栓塞患者。

6.3.1附壁型充盈缺損，低密度栓子沿著血管內(nèi)壁分布，形狀為新月形及不規(guī)則形，管腔中央充盈高密度造影劑。

6.3.2閉塞型，管腔完全閉塞，栓塞的血管完全呈低密度，而無高密度造影劑進入，一般且較對側(cè)血管擴張 。

參考文獻：

[1]黃寶泉，等.螺旋CT增強掃描對肺栓塞的診斷價值分析[J].國際醫(yī)藥衛(wèi)生導(dǎo)報，2005(12).

[2]張林平.肺栓塞患者行螺旋CT增強掃描影像表現(xiàn)分析[J].河北醫(yī)藥，2011，(7)

[3]馮喜玉，等.老年腹外疝致腸壞死17例臨床分析[J].中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用，2010，(10).

編輯/肖慧