王瑩

[摘要] 目的 研究持續(xù)護(hù)理對(duì)中晚期帕金森病腦深部電刺激（DBS）術(shù)后患者并發(fā)癥的影響，并探索最有效的護(hù)理方式。 方法 選擇以2011年5月～2013年5月于沈陽(yáng)軍區(qū)總醫(yī)院行DBS術(shù)治療的62例中晚期帕金森病患者為研究對(duì)象，將其劃分為觀察組和對(duì)照組，每組各31例，對(duì)觀察組患者行護(hù)理干預(yù)，并持續(xù)至患者出院后6個(gè)月；對(duì)對(duì)照組患者，僅在住院期間行護(hù)理干預(yù)。以日常生活活動(dòng)能力（ADL）量表統(tǒng)計(jì)兩組患者出院時(shí)、出院3個(gè)月及出院6個(gè)月后的生活質(zhì)量，隨訪并統(tǒng)計(jì)兩組患者各類并發(fā)癥的發(fā)生率。 結(jié)果 觀察組患者出院時(shí)ADL評(píng)分為（42.5±7.1）分，出院3個(gè)月后上升至（67.4±9.5）分，出院6個(gè)月后上升至（77.4±5.6）分，而隨訪期間僅出現(xiàn)2例并發(fā)癥患者；對(duì)照組對(duì)應(yīng)數(shù)據(jù)為（43.0±8.1）、（57.9±7.1）、（67.0±8.8）分，9例，兩組對(duì)應(yīng)指標(biāo)比較，觀察組均明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P < 0.05）。 結(jié)論 對(duì)中晚期帕金森病患者行DBS術(shù)后，進(jìn)行持續(xù)性的護(hù)理干預(yù)，對(duì)于提升疾病治療效果，降低患者并發(fā)癥發(fā)生率具有積極的作用，值得參考使用。

[關(guān)鍵詞] 中晚期帕金森病；腦深部電刺激；并發(fā)癥；持續(xù)護(hù)理

[中圖分類號(hào)] R473.6 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 1673-7210（2014）12（a）-0116-04

帕金森病屬于中老年常見病，患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)受到影響，且多巴胺分泌量降低，肌肉運(yùn)動(dòng)功能降低，會(huì)出現(xiàn)震顫、肌強(qiáng)直、幻覺、癡呆等癥狀，嚴(yán)重影響其生活質(zhì)量[1-2]?，F(xiàn)階段行腦深部電刺激術(shù)（DBS，又稱為“腦起搏器”），能夠很好地控制疾病的發(fā)展，且損傷輕、副作用低、風(fēng)險(xiǎn)小，因此得到了廣泛的應(yīng)用[3-4]。但行該療法，仍舊會(huì)導(dǎo)致一些并發(fā)癥，本文則重點(diǎn)分析了持續(xù)護(hù)理在降低各類并發(fā)癥出現(xiàn)率中的作用，現(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

本研究選擇2011年5月～2013年5月于沈陽(yáng)軍區(qū)總醫(yī)院行DBS術(shù)進(jìn)行治療的62例中晚期帕金森病患者，靶點(diǎn)均為丘腦底核（subthalamic nucleus， STN），病程均已超過(guò)5年，且均為雙側(cè)病例，“開”狀態(tài)下Hoehn-Yahr（H-Y）分級(jí)均在3期以上。按隨機(jī)數(shù)字表法將其均分為觀察組和對(duì)照組。其中觀察組患者31例，男18例，女13例，平均年齡（58.3±8.2）歲，平均病程（8.9±2.9）年；對(duì)照組患者31例，男17例，女14例，平均年齡（59.4±9.1）歲，平均病程（8.8±3.1）年。兩組年齡、性別、平均病程等一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05），具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 治療方法 所有患者均行DBS術(shù)，靶點(diǎn)均選擇STN。行術(shù)前常規(guī)檢測(cè)后，行局部麻醉，植入電極及脈沖發(fā)射器，給予促使刺激條件，在安全范圍內(nèi)緩慢增加頻率和脈寬，直至患者癥狀無(wú)法再改善后，固定電極并連接導(dǎo)線。術(shù)后1個(gè)月開始調(diào)整相關(guān)參數(shù)。

1.2.2 護(hù)理方法 對(duì)照組患者在入院期間行常規(guī)護(hù)理，出院后僅進(jìn)行一段時(shí)間的隨訪。觀察組患者，行持續(xù)性的護(hù)理干預(yù)，一直持續(xù)到術(shù)后6個(gè)月。具體護(hù)理措施包括：①心理干預(yù)：建立并維護(hù)護(hù)患關(guān)系，深入交流以了解患者的實(shí)際想法，積極關(guān)懷患者，給予心理支持，指導(dǎo)患者維持良好的心境，開展互動(dòng)性討論，隨訪期間關(guān)注患者的心理變化等。②督促患者開展藥物治療：DBS術(shù)雖然對(duì)此類患者有極高的療效，但并不能替代藥物，因此需要督促患者及時(shí)服藥。③并發(fā)癥處理：手術(shù)相關(guān)的并發(fā)癥，如顱內(nèi)出血、感染等，可以通過(guò)有效的術(shù)后觀察及時(shí)發(fā)現(xiàn)；植入裝置相關(guān)的并發(fā)癥，如電極移位、斷裂等，會(huì)導(dǎo)致裝置故障，而使得DBS無(wú)法有效開機(jī)，一般需要在第一時(shí)間取出舊裝置并植入新裝置；刺激相關(guān)的并發(fā)癥較為常見，包括異動(dòng)癥、復(fù)視等，一般是由于裝置參數(shù)變化導(dǎo)致，通過(guò)再次調(diào)整靶點(diǎn)位置、改變裝置參數(shù)，可以有效解決此類問(wèn)題[5]。④生活指導(dǎo)：針對(duì)于飲食問(wèn)題，帕金森病患者需要保證熱量和水分的供給，多食用綠色植物，補(bǔ)充足夠的纖維素；針對(duì)于日常安全問(wèn)題，需要患者家屬配合維護(hù)室內(nèi)環(huán)境，注意防滑、防撞傷；在穿著上，考慮到帕金森病對(duì)患者運(yùn)動(dòng)能力的影響，應(yīng)該避免套衫、帶紐扣的衣服、帶鞋帶的鞋子等[6]。⑤其他護(hù)理措施。需要協(xié)助患者開展持續(xù)性的康復(fù)訓(xùn)練，頻率盡量保持在2～3次/周，每次20 min，同時(shí)還應(yīng)鼓勵(lì)家屬參與到患者的日常護(hù)理中來(lái)，指導(dǎo)其掌握一定的護(hù)理知識(shí)。

1.2.3 調(diào)查方法 對(duì)每一例患者均行至少6個(gè)月的隨訪，統(tǒng)計(jì)患者出院時(shí)、出院3個(gè)月后、出院6個(gè)月后的生活質(zhì)量，主要利用日常生活活動(dòng)能力（ADL）量表。該量表共14項(xiàng)，分別用于評(píng)價(jià)軀體生活自理能力及工具性日常生活能力，總分64分，得分≥22分提示功能有明顯障礙。同時(shí)隨訪6個(gè)月，統(tǒng)計(jì)隨訪過(guò)程中出現(xiàn)各類并發(fā)癥的患者。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用統(tǒng)計(jì)軟件SPSS 19.0對(duì)實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計(jì)量資料數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料以率表示，采用χ2檢驗(yàn)。以P < 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組日常生活活動(dòng)能力量表評(píng)分比較

兩組患者出院時(shí)，觀察組為（42.5±7.1）分，對(duì)照組為（43.0±8.1）分，其ADL評(píng)分接近，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05）。3、6個(gè)月后，觀察組分別上升為（67.4±9.5）、（77.4±5.6）分，對(duì)照組為（57.9±7.1）、（67.0±8.8）分，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P < 0.05）。見表1。

2.2 兩組并發(fā)癥發(fā)生情況

隨訪期間，觀察組發(fā)現(xiàn)2例并發(fā)癥患者，對(duì)照組發(fā)現(xiàn)9例，兩組并發(fā)癥發(fā)生情況比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05）。

3 討論

DBS發(fā)展于20世紀(jì)70年代，最早用于疼痛的治療。1987年法國(guó)Benabid教授首次采用DBS刺激丘腦腹外側(cè)核治療帕金森病震顫取得了成功。1993年DBS通過(guò)了歐洲CE標(biāo)準(zhǔn)，1997年美國(guó)FDA批準(zhǔn)進(jìn)入美國(guó)市場(chǎng)，1998年該手術(shù)開始在我國(guó)開展。術(shù)中醫(yī)生將電極插入腦內(nèi)異常放電區(qū)域（也就是產(chǎn)生靜電干擾的區(qū)域），通過(guò)電極釋放特殊的抑制電流，可減弱或抵消靜電干擾的影響，從而改善帕金森病的癥狀。電極插入的區(qū)域通常（但不總是）等同于毀損術(shù)的靶點(diǎn)區(qū)域。DBS術(shù)常用的靶點(diǎn)是丘腦腹中間核（Vim）、蒼白球腹后內(nèi)側(cè)部（Gpi）和STN。Vim是最早選用的靶點(diǎn)，用于緩解震顫。1990年以后，改用Gpi和STN，因?yàn)榇碳み@兩個(gè)靶點(diǎn)可改善幾乎所有的帕金森病癥狀。近年來(lái)的研究提示STN要優(yōu)于Gpi，這是因?yàn)镾TN刺激后癥狀明顯改善，同時(shí)左旋多巴用量下降，而Gpi刺激后左旋多巴用量基本穩(wěn)定。另外，接受Gpi刺激術(shù)或蒼白球毀損術(shù)的患者若癥狀并沒(méi)有長(zhǎng)期改善，改行雙側(cè)STN刺激后癥狀即可明顯改善。因此，目前DBS手術(shù)首選靶點(diǎn)是STN。同毀損術(shù)不同的是，DBS并非破壞腦組織，而是利用高頻電流刺激腦組織。電極置入腦內(nèi)后被永久保留。醫(yī)生將一塊電池放置在患者的靠近肩膀處的皮膚下面。用電線經(jīng)皮下將該電池與腦內(nèi)電極相連。術(shù)后可根據(jù)患者自己的需要靈活調(diào)節(jié)電極釋放的電流頻率?；颊哌€可利用一塊磁鐵來(lái)開關(guān)該系統(tǒng)。當(dāng)設(shè)備打開時(shí)，電刺激在幾秒鐘內(nèi)即可制止震顫、異動(dòng)癥或改善運(yùn)動(dòng)遲緩。而當(dāng)該設(shè)備被關(guān)閉時(shí)，震顫和異動(dòng)癥會(huì)再次出現(xiàn)。

實(shí)踐證明，DBS療效滿意，不存在復(fù)發(fā)問(wèn)題；不造成毀損性腦損傷，避免了損傷鄰近重要結(jié)構(gòu)引起的永久性并發(fā)癥；可行雙側(cè)手術(shù)，改善雙側(cè)癥狀，對(duì)中線癥狀改善也較理想；術(shù)后左旋多巴類藥物的用量可明顯減少；電刺激的各項(xiàng)參數(shù)（電壓、波寬、頻率及電極連接方式）可隨時(shí)調(diào)整，做到因人而異以發(fā)揮最佳效應(yīng)，同時(shí)最大限度減小副反應(yīng)；患者基底節(jié)系統(tǒng)完整性得以保留，從而還有在未來(lái)接受進(jìn)一步或更先進(jìn)治療的可能。DBS的副作用有感覺異常、肌肉收縮、疼痛及異常眼球運(yùn)動(dòng)、視覺異常、偏身投擲等。這些副作用通常癥狀輕微，并可通過(guò)重設(shè)刺激參數(shù)而獲得滿意控制。因此，DBS手術(shù)治療帕金森病已顯示出強(qiáng)大的生命力和優(yōu)越性，被認(rèn)為是目前治療帕金森病的最佳方法。

DBS雖然療效滿意，但必須嚴(yán)格掌握其適應(yīng)證和禁忌證，才能取得較好結(jié)果。目前認(rèn)為DBS手術(shù)適應(yīng)證為：①原發(fā)性帕金森??；②患者服用左旋多巴曾經(jīng)有良好療效，現(xiàn)在藥物療效已逐漸下降或出現(xiàn)副作用，疾病已開始影響正常工作和生活；③患者沒(méi)有明顯智力障礙、在手術(shù)過(guò)程和以后的隨訪中愿意并能夠合作；④術(shù)中或術(shù)后的測(cè)試刺激能有效控制癥狀。手術(shù)禁忌證：①DBS是一種手術(shù)，因此凡是具有外科手術(shù)常規(guī)禁忌證的患者均不適合手術(shù)；②以往有神經(jīng)外科手術(shù)史；③體內(nèi)有按需型心臟起搏器；④需經(jīng)常進(jìn)行MRI檢查；⑤有濫用藥物史；⑥繼發(fā)性或藥物誘發(fā)性帕金森綜合征等。DBS的最大缺點(diǎn)是刺激器價(jià)格昂貴，制約了它在我國(guó)的開展。但是因?yàn)槠浏熜э@著，目前越來(lái)越多的患者已逐漸接受此項(xiàng)手術(shù)，術(shù)后生活質(zhì)量大幅提高，走出了疾病的陰影，開始了新生活。

目前外科治療帕金森病有兩種方法，分別為腦內(nèi)核團(tuán)毀損術(shù)和DBS。腦內(nèi)核團(tuán)毀損術(shù)是使核團(tuán)組織受到小范圍破壞，以改善患者癥狀，該手術(shù)后可能發(fā)生腦出血和腦水腫，加重病情，部分患者在術(shù)后一段時(shí)間內(nèi)癥狀復(fù)發(fā)?！澳X起搏器”對(duì)腦組織無(wú)損傷，并發(fā)癥少。刺激器通過(guò)埋置核團(tuán)的電極持續(xù)刺激，以改善患者癥狀。腦深部電刺激手術(shù)自用于臨床以來(lái)，已緩解許多帕金森病患者的癥狀，解除患者痛苦，提高了患者生存質(zhì)量。國(guó)外已有5年以上的滿意的臨床效果報(bào)道，認(rèn)為該技術(shù)有核團(tuán)毀損術(shù)的同樣效果，手術(shù)是可逆性的，可通過(guò)調(diào)節(jié)刺激器參數(shù)控制患者的癥狀和副作用，能長(zhǎng)期緩解患者癥狀，已成為治療帕金森病的有效手術(shù)方法。中晚期帕金森病往往對(duì)患者的日常生活影響極大，常規(guī)行損毀術(shù)會(huì)形成不可逆影響，在未來(lái)出現(xiàn)其他更為有效的治療方案時(shí)，患者可能已不具備接受治療的條件，因此目前我們傾向于使用DBS術(shù)對(duì)此類患者進(jìn)行治療[7-13]。臨床研究顯示，該手術(shù)方案創(chuàng)傷小，但術(shù)后各類并發(fā)癥的發(fā)生率仍然不容忽視，需要我們以有效的護(hù)理保證預(yù)后。其中DBS裝置引發(fā)的并發(fā)癥，威脅性不高[3]，再次手術(shù)往往能有效解決，而刺激性副作用發(fā)生率高，但大部分是由于裝置參數(shù)突變所致，均不會(huì)嚴(yán)重影響患者的預(yù)后，但必然會(huì)無(wú)謂增加患者的經(jīng)濟(jì)和身體負(fù)擔(dān)，必須通過(guò)有效的護(hù)理進(jìn)行預(yù)防與排除；手術(shù)引起的并發(fā)癥則威脅較大[14]，主要包括血腫和偏癱等，甚至可直接導(dǎo)致患者死亡，因此必須做好圍術(shù)期的護(hù)理，保證手術(shù)不出現(xiàn)任何偏差。本研究結(jié)果則顯示，對(duì)手術(shù)效果良好的患者，行持續(xù)性護(hù)理，不僅可以有效提升其生活自理能力，其并發(fā)癥率也會(huì)大幅下降，值得推廣。

帕金森病患者護(hù)理一般應(yīng)注意以下幾個(gè)問(wèn)題：①注意飲食和營(yíng)養(yǎng)。該病主要發(fā)生在老年人，胃腸功能下降的較多，患者多合并胃腸蠕動(dòng)、無(wú)力抽筋、便秘。此外，本病會(huì)顯著增加肌肉、身體的顫抖，相對(duì)增加能量消耗。有些患者有不同程度的癡呆、食欲不振等。應(yīng)重視患者的營(yíng)養(yǎng)調(diào)節(jié)。②引導(dǎo)和幫助患者回歸正常生活。疾病在一定程度上可影響患者的運(yùn)動(dòng)功能，使其生活自理能力降低。此時(shí)應(yīng)注意安全問(wèn)題，限制患者的活動(dòng)范圍，以拐杖輔助行走。部分患者如廁蹲起困難，可以購(gòu)買高座椅排便。③加強(qiáng)肢體功能鍛煉?；颊邞?yīng)堅(jiān)持一定量的運(yùn)動(dòng)，活動(dòng)肢體，以防止肢體攣縮的發(fā)生，關(guān)節(jié)強(qiáng)直。④并發(fā)癥的預(yù)防。老年患者常伴有免疫功能低下，對(duì)環(huán)境適應(yīng)性較差，應(yīng)注意溫度，濕度，通風(fēng)的臥室照明等。⑤心理疏導(dǎo)：嚴(yán)重帕金森病患者要重視心理疏導(dǎo)、安撫和精神關(guān)愛，保證充足睡眠，避免情緒緊張激動(dòng)，以減少肌震顫加重的發(fā)生。積極進(jìn)行非藥物如理療、體療、針灸、按摩等及中西醫(yī)藥物或手術(shù)等綜合治療，以延緩病情發(fā)展。⑥安全護(hù)理：應(yīng)注意患者活動(dòng)中的安全問(wèn)題，走路時(shí)持拐杖助行。若患者入廁下蹲及起立困難時(shí)，可置高凳坐位排便。若患者動(dòng)作笨拙，常出現(xiàn)失誤，餐食中謹(jǐn)防餐具損傷。無(wú)法進(jìn)食者，需有人喂湯飯。穿脫衣服，扣紐扣，結(jié)腰帶、鞋帶有困難者，均需給予幫助。⑦飲食護(hù)理：可根據(jù)患者的病情、年齡、活動(dòng)量制訂合理的飲食計(jì)劃?？傮w原則是高熱量、低膽固醇、多纖維素、少鹽清淡飲食。平時(shí)多飲水多食水果，進(jìn)餐時(shí)給帕金森患者足夠的進(jìn)餐時(shí)間。通常每天吃300～500 g的谷類食物，如米、面、雜糧等。從谷類中主要能得到碳水化合物、蛋白質(zhì)、膳食纖維和維生素B等營(yíng)養(yǎng)，并能獲取身體所需的能量。碳水化合物通常不影響左旋多巴的藥效。在服用多巴胺期間，適當(dāng)限制蛋白質(zhì)攝取。飲食中過(guò)高的脂肪會(huì)延遲左旋多巴藥物的吸收，影響藥效。⑧主動(dòng)運(yùn)動(dòng)：積極鼓勵(lì)患者主動(dòng)運(yùn)動(dòng)，如吃飯、穿衣、洗漱等。有語(yǔ)言障礙者，可對(duì)著鏡子努力大聲地練習(xí)發(fā)音。加強(qiáng)關(guān)節(jié)、肌力活動(dòng)及勞作訓(xùn)練，盡可能保持肢體運(yùn)動(dòng)功能，注意防止摔跤及肢體畸形殘廢。

另外，DBS裝置引發(fā)的并發(fā)癥，威脅性不高[3]，再次手術(shù)往往能有效解決，而刺激性副作用出現(xiàn)率高，但大部分是由于裝置參數(shù)突變所致，均不會(huì)嚴(yán)重影響患者的預(yù)后，但必然會(huì)無(wú)謂增加患者的經(jīng)濟(jì)和身體負(fù)擔(dān)，必須通過(guò)有效的護(hù)理進(jìn)行預(yù)防與排除；手術(shù)引起的并發(fā)癥則威脅較大[15]，主要包括血腫和偏癱等，甚至為直接導(dǎo)致患者死亡，因此必須做好圍術(shù)期的護(hù)理，保證手術(shù)不出現(xiàn)任何偏差。本研究結(jié)果顯示，對(duì)手術(shù)效果良好的患者，行持續(xù)性護(hù)理，不僅可以有效提升其生活自理能力，其并發(fā)癥發(fā)生率也會(huì)大幅下降，值得推廣。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 蘭莉萍，李永紅.腦深部電刺激術(shù)治療帕金森病10例圍術(shù)期護(hù)理體會(huì)[J].貴州醫(yī)藥，2011，35（5）：472-473.

[2] 蔡友錦，嚴(yán)凌燕，國(guó)寧，等.腦深部電刺激治療帕金森病的護(hù)理[J].護(hù)士進(jìn)修雜志，2011，26（14）：1280-1281.

[3] 孫秀琴，牛煥江.腦深部電刺激治療帕金森病28例[J].浙江實(shí)用醫(yī)學(xué)，2011，16（2）：103-104.

[4] 郭敏.帕金森病患者經(jīng)腦深部電刺激治療后非運(yùn)動(dòng)癥狀臨床綜合調(diào)查分析[D].武漢：華中科技大學(xué)，2011.

[5] Zhang Y，Li W，Yan T，et al. Early detection of lesions of dorsal artery of foot in patients with type 2 diabetes mellitus by high-frequency ultrasonography [J]. Huazhonguniv Sci Technolog Med Sci，2012，29（13）：387-390.

[6] Wormald PJ. The agger nasi cell： The key to understanding the anatomy of the frontal recess [J]. Otolaryngol Head Neck Surg，2011，12（9）：497 -507.

[7] Choi BI，Lee HJ，Han JK， et al. Detection of hypervascular nodular hepatocellur carcinomas： value of triphasic helicalct compared with iodized oilct [J]. Ajr，2010，157（2）：219-224.

[8] Khan MA，Combs CS，BrUnt EM，et al. Positron emission tomography scanning in the evaluation of hepatocellular carcinoma [J]. Ann Nucl Med，2009，14（2）：121-126.

[9] Tabit CE，Chung WB，Hamburg NM，et al. Endothelial dysfunction in diabetes mellitus： molecular mechanisms and clinical implications [J]. Rev Endocr Metab Disord，2010， 11（1）：61 -74.

[10] Endemann Dh，Schiffrin EL. Endothelial dysfunction [J]. Jam Soc Nephrol，2010，15（8）：1983-1992.

[11] Izzard AS，Rizzoni D，Agabiti-Rosei E，et al. Small artery structure and hypertension：adaptive changes and target organ damage [J]. Hypertens，2011，23（2）：247-250.

[12] Nicolls MR，Haskins K，F(xiàn)lores SC. Oxidant stress，immune dysregulation，and vascular function in type i diabetes [J]. Antioxid Redox Signal，2007，9（7）：879-889.

[13] Gokce N，Vita JA，Mcdonnell M，et al. Effect of medical and surgical weight loss on endothelial vasomotor function in obese patients [J]. Amj Cardiol，2005，95（2）：266-268.

[14] Lteif AA，Han K，Mather KJ. Obesity， insulin resistance， and the metabolic syndrome： determinants of endothelial dysfunction in whites and blacks [J]. Circulation，2005， 112（1）：32 -38.

（收稿日期：2014-08-29 本文編輯：衛(wèi) 軻）

[2] 蔡友錦，嚴(yán)凌燕，國(guó)寧，等.腦深部電刺激治療帕金森病的護(hù)理[J].護(hù)士進(jìn)修雜志，2011，26（14）：1280-1281.

[3] 孫秀琴，牛煥江.腦深部電刺激治療帕金森病28例[J].浙江實(shí)用醫(yī)學(xué)，2011，16（2）：103-104.

[4] 郭敏.帕金森病患者經(jīng)腦深部電刺激治療后非運(yùn)動(dòng)癥狀臨床綜合調(diào)查分析[D].武漢：華中科技大學(xué)，2011.

[5] Zhang Y，Li W，Yan T，et al. Early detection of lesions of dorsal artery of foot in patients with type 2 diabetes mellitus by high-frequency ultrasonography [J]. Huazhonguniv Sci Technolog Med Sci，2012，29（13）：387-390.

[6] Wormald PJ. The agger nasi cell： The key to understanding the anatomy of the frontal recess [J]. Otolaryngol Head Neck Surg，2011，12（9）：497 -507.

[7] Choi BI，Lee HJ，Han JK， et al. Detection of hypervascular nodular hepatocellur carcinomas： value of triphasic helicalct compared with iodized oilct [J]. Ajr，2010，157（2）：219-224.

[8] Khan MA，Combs CS，BrUnt EM，et al. Positron emission tomography scanning in the evaluation of hepatocellular carcinoma [J]. Ann Nucl Med，2009，14（2）：121-126.

[9] Tabit CE，Chung WB，Hamburg NM，et al. Endothelial dysfunction in diabetes mellitus： molecular mechanisms and clinical implications [J]. Rev Endocr Metab Disord，2010， 11（1）：61 -74.

[10] Endemann Dh，Schiffrin EL. Endothelial dysfunction [J]. Jam Soc Nephrol，2010，15（8）：1983-1992.

[11] Izzard AS，Rizzoni D，Agabiti-Rosei E，et al. Small artery structure and hypertension：adaptive changes and target organ damage [J]. Hypertens，2011，23（2）：247-250.

[12] Nicolls MR，Haskins K，F(xiàn)lores SC. Oxidant stress，immune dysregulation，and vascular function in type i diabetes [J]. Antioxid Redox Signal，2007，9（7）：879-889.

[13] Gokce N，Vita JA，Mcdonnell M，et al. Effect of medical and surgical weight loss on endothelial vasomotor function in obese patients [J]. Amj Cardiol，2005，95（2）：266-268.

[14] Lteif AA，Han K，Mather KJ. Obesity， insulin resistance， and the metabolic syndrome： determinants of endothelial dysfunction in whites and blacks [J]. Circulation，2005， 112（1）：32 -38.

（收稿日期：2014-08-29 本文編輯：衛(wèi) 軻）

[2] 蔡友錦，嚴(yán)凌燕，國(guó)寧，等.腦深部電刺激治療帕金森病的護(hù)理[J].護(hù)士進(jìn)修雜志，2011，26（14）：1280-1281.

[3] 孫秀琴，牛煥江.腦深部電刺激治療帕金森病28例[J].浙江實(shí)用醫(yī)學(xué)，2011，16（2）：103-104.

[4] 郭敏.帕金森病患者經(jīng)腦深部電刺激治療后非運(yùn)動(dòng)癥狀臨床綜合調(diào)查分析[D].武漢：華中科技大學(xué)，2011.

[5] Zhang Y，Li W，Yan T，et al. Early detection of lesions of dorsal artery of foot in patients with type 2 diabetes mellitus by high-frequency ultrasonography [J]. Huazhonguniv Sci Technolog Med Sci，2012，29（13）：387-390.

[6] Wormald PJ. The agger nasi cell： The key to understanding the anatomy of the frontal recess [J]. Otolaryngol Head Neck Surg，2011，12（9）：497 -507.

[7] Choi BI，Lee HJ，Han JK， et al. Detection of hypervascular nodular hepatocellur carcinomas： value of triphasic helicalct compared with iodized oilct [J]. Ajr，2010，157（2）：219-224.

[8] Khan MA，Combs CS，BrUnt EM，et al. Positron emission tomography scanning in the evaluation of hepatocellular carcinoma [J]. Ann Nucl Med，2009，14（2）：121-126.

[9] Tabit CE，Chung WB，Hamburg NM，et al. Endothelial dysfunction in diabetes mellitus： molecular mechanisms and clinical implications [J]. Rev Endocr Metab Disord，2010， 11（1）：61 -74.

[10] Endemann Dh，Schiffrin EL. Endothelial dysfunction [J]. Jam Soc Nephrol，2010，15（8）：1983-1992.

[11] Izzard AS，Rizzoni D，Agabiti-Rosei E，et al. Small artery structure and hypertension：adaptive changes and target organ damage [J]. Hypertens，2011，23（2）：247-250.

[12] Nicolls MR，Haskins K，F(xiàn)lores SC. Oxidant stress，immune dysregulation，and vascular function in type i diabetes [J]. Antioxid Redox Signal，2007，9（7）：879-889.

[13] Gokce N，Vita JA，Mcdonnell M，et al. Effect of medical and surgical weight loss on endothelial vasomotor function in obese patients [J]. Amj Cardiol，2005，95（2）：266-268.

[14] Lteif AA，Han K，Mather KJ. Obesity， insulin resistance， and the metabolic syndrome： determinants of endothelial dysfunction in whites and blacks [J]. Circulation，2005， 112（1）：32 -38.

（收稿日期：2014-08-29 本文編輯：衛(wèi) 軻）