王會玲，楊便利，溫 慧（陜西省西安市長安醫(yī)院兒科，陜西 西安 710016）

據(jù)流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn)，小兒肺炎致病病原體處于變遷階段，肺炎支原體作為其關(guān)鍵病原體，易誘發(fā)呼吸系統(tǒng)損害及肺外臟器損害，尤其是心肌損害，發(fā)病率呈逐年上升態(tài)勢，故小兒肺炎支原體感染并心肌損害已得到了臨床醫(yī)師的極度重視。為了深入探究左卡尼汀佐治小兒肺炎支原體感染并心肌損害的臨床療效，對64例肺炎支原體感染并心肌損害患兒進(jìn)行平行對照研究，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選擇我院收治的肺炎支原體感染并心肌損害患兒64例為研究對象，均符合心肌損害診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。排除由病毒性心肌炎、原發(fā)性心肌病、風(fēng)濕性心臟病、感染中毒等疾病誘發(fā)的心臟損害者，男42例，女22例，年齡2.1～12.4歲，平均（7.82±1.02）歲；其中心電圖異常者34例（18例ST-T改變，9例竇性心動過速，3例室性早搏，4例Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯），6例肌鈣蛋白-I陽性。采用隨機(jī)平行對照法，將64例患者隨機(jī)分為對照組與試驗(yàn)組，每組32例。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 一般方法：對照組予以常規(guī)治療，注射用門冬氨酸阿奇霉素（海南斯達(dá)制藥，批準(zhǔn)文號H20010119）10 mg/kg，行靜脈推注，持續(xù)治療3 d（1個療程）后間隔4 d，按照患兒病情實(shí)施2～3個療程。同時，給予注射用果糖二磷酸鈉及能量合劑，行靜脈滴注，給予營養(yǎng)心肌治療。在此基礎(chǔ)上，試驗(yàn)組服用左卡尼?。ù筮B美羅制藥有限公司，批準(zhǔn)文號，H20103448）100 mg/kg，持續(xù)14 d。2周后檢查患者心肌酶、心電圖。

1.3 觀察指標(biāo)：觀察兩組患者心肌酶各項(xiàng)指標(biāo)改善狀況，包括谷草轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）、磷酸肌酸激酶（CK）、乳酸脫氫酶（LDH），并分析心電圖恢復(fù)狀況。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法：使用SPSS 13.0對各項(xiàng)資料進(jìn)行統(tǒng)計、分析，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

與對照組比較，試驗(yàn)組心肌酶各項(xiàng)指標(biāo)均明顯下降（P＜0.0 5）。治療后，試驗(yàn)組心電圖恢復(fù)正常3 0例（93.75%），對照組心電圖恢復(fù)正常21例（65.63%），差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。詳見表1。

表1 兩組患者心肌酶各項(xiàng)指標(biāo)綜合比較（± s ，U/L）

表1 兩組患者心肌酶各項(xiàng)指標(biāo)綜合比較（± s ，U/L）

組別 ALT CK-MB CK LDH試驗(yàn)組 24.26±8.18 16.78±3.36 109.22±24.76 177.12±13.17對照組 32.29±9.56 19.12±3.10 129.58±23.20 199.26±15.91 t值 3.610 2.895 3.394 6.063 P值 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

3 討論

現(xiàn)階段，在肺炎支原體感染所致的肺外并發(fā)癥中，心肌損害較為常見，發(fā)病率達(dá)4.5%，立足于該病發(fā)病機(jī)制角度，多因肺炎支原體的抗原與人體心臟組織中的部分抗原一致，感染后產(chǎn)生免疫復(fù)合物，最終誘發(fā)心臟病變[2-3]。針對肺炎支原體感染合并心肌損害治療而言，以往多予以大環(huán)內(nèi)酯類藥物治療，并行營養(yǎng)心肌治療。近年來，在臨床上左卡尼汀得到了廣泛應(yīng)用，其在心絞痛、心肌梗死、心源性休克等誘發(fā)的心肌代謝損害治療上具有頗佳的效果，可維護(hù)新生兒窒息后缺氧缺血性質(zhì)的心肌損害。

究其根源，左卡尼丁作為哺乳動物體內(nèi)能量代謝中的一種天然物質(zhì)，同時可改善機(jī)體器官與組織代謝，在骨骼肌與心臟中含量較高，多處于游離狀態(tài)。本文研究結(jié)果提示，試驗(yàn)組患兒心肌酶各項(xiàng)指標(biāo)降低狀況明顯優(yōu)于對照組（P＜0.05），且心電圖恢復(fù)正常率顯著優(yōu)于對照組（P＜0.05），表明左卡尼汀佐治小兒肺炎支原體感染并心肌損害臨床療效確切，這可能由于心肌損傷后，基于心肌缺氧影響下促使心肌變?yōu)闊o氧酵解，而呈游離狀態(tài)的卡尼汀消耗量大，導(dǎo)致有害物質(zhì)酯酰輔酶A大量堆積，產(chǎn)生了心肌細(xì)胞代謝障礙，能量產(chǎn)生困難，進(jìn)而誘發(fā)心肌收縮與心電活動異常，從而降低了舒張功能。而左卡尼汀能有效改善患者心肌酶，維護(hù)心肌細(xì)胞正常生理功能。

綜上所述，左卡尼汀在小兒肺炎支原體感染并心肌損害治療中具有重要的應(yīng)用價值，值得臨床進(jìn)一步推廣使用。

[1] 孔 霞,于 瑩.左卡尼汀佐治小兒肺炎支原體感染并心肌損害的療效觀察[J].兒科藥學(xué)雜志,2012,23(1):9.

[2] 袁俊梅.左卡尼汀佐治小兒肺炎支原體肺炎致心肌損害42例療效分析[J].中國醫(yī)藥科學(xué),2012,12(15):64.

[3] 范毅敏,覃麗君,陳 環(huán),等.左卡尼汀治療小兒肺炎支原體感染合并心肌損害的療效觀察[J].新醫(yī)學(xué),2012,23(3):149.