張宇浩，李文光，潘燕妮，何志軍，戴志杰（深圳市第五人民醫(yī)院：. 耳鼻咽喉科；. 介入科，廣東深圳5800）

突發(fā)性耳聾是一種突然發(fā)生的、原因不明的感音神經(jīng)性耳聾。該病多發(fā)生于成年人，近年來(lái)發(fā)病有增加趨勢(shì)[1-2]。因其病因不明確，因此，治療方法也多種多樣。目前，多采用血管擴(kuò)張劑、降低血液黏稠度、解除血管痙攣、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)藥、能量制劑等綜合治療，效果并不十分滿意。迷路血流供應(yīng)主要來(lái)自迷路動(dòng)脈，其來(lái)自椎基底動(dòng)脈的小腦前下動(dòng)脈，終末支供應(yīng)半規(guī)管、球囊、橢圓囊和耳蝸。當(dāng)迷路血流減少或阻斷時(shí)內(nèi)耳供血不足，引起組織水腫、缺氧，代謝紊亂，便會(huì)引起耳聾、耳鳴及眩暈。本院2010 年6 月至2013 年1 月對(duì)診斷為血管源性突發(fā)性耳聾（中重度、重度）的部分患者施行小腦前下動(dòng)脈內(nèi)超選擇性局部尿激酶注入治療，獲得良好療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2010 年6 月至2013 年1 月本院收治的78例血管源性突發(fā)性耳聾患者，分為治療組41 例和對(duì)照組37 例。治療組中男24 例，女17 例；年齡23～59 歲；伴糖尿病12 例，伴高血壓9 例，伴眩暈6 例。對(duì)照組中男19 例，女18 例；年齡22～60 歲；伴糖尿病20 例，伴高血壓7 例，伴眩暈4 例。根據(jù)1997 年中華醫(yī)學(xué)會(huì)耳鼻咽喉科學(xué)分會(huì)頒布的突發(fā)性耳聾診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。所有患者均為急性起病，均行經(jīng)顱多普勒超聲檢查提示椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)血流速度減緩，頭顱磁共振檢查排除其他顱內(nèi)疾病，如迷路積水、顱內(nèi)出血、顱內(nèi)腫瘤、內(nèi)聽道腫瘤、感染、創(chuàng)傷等，無(wú)出血性疾病及腦梗死病史，血常規(guī)，出、凝血時(shí)間，纖維蛋白原，肝、腎功能檢查均未見異常。純音聽閾檢查：患耳聽力均下降60～90 dB，伴耳鳴或同時(shí)伴眩暈。

1.2 治療方法

1.2.1 治療組 局部麻醉下采用賽丁格（seldinger）技術(shù)行股動(dòng)脈穿刺術(shù)，因迷路動(dòng)脈來(lái)自椎基底動(dòng)脈的小腦前下動(dòng)脈，因此，經(jīng)介入導(dǎo)管超選擇性進(jìn)入椎-基底動(dòng)脈，置于小腦前下動(dòng)脈開口處，將尿激酶30 萬(wàn)U 用微量泵于30 min 內(nèi)泵入迷路動(dòng)脈，對(duì)迷路動(dòng)脈進(jìn)行沖擊治療， 改善內(nèi)耳微循環(huán)。治療后患者回病房平臥6 h。術(shù)前、術(shù)中均檢測(cè)血漿凝血酶原時(shí)間、活化部分凝血時(shí)間及纖維蛋白原。并于術(shù)后靜脈滴注葛根素、長(zhǎng)春西汀、腺苷三磷酸（ATP）和輔酶A，口服敏使朗（甲磺酸倍他司?。┖臀鞅褥`（鹽酸氟桂利嗪膠囊）。14 d 為一個(gè)療程。

1.2.2 對(duì)照組 給予靜脈滴注葛根素、長(zhǎng)春西汀、ATP 和輔酶A，口服敏使朗和西比靈治療。14 d 為1 個(gè)療程。

1.3 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 參照謝鼎華等[4]方法，兩組患者均分別于第3、5、7、10、14 天 復(fù) 查 純 音 聽 閾 測(cè) 試 以 評(píng) 價(jià) 療 效。痊 愈：250 ～4 000 Hz 頻率聽閾恢復(fù)正常，或達(dá)健耳水平，或達(dá)治療前水平；顯效：250～4 000 Hz 頻率聽閾平均聽力提高大于30 dB；有效：250～4 000 Hz 頻率聽閾平均聽力提高15～30 dB；無(wú)效：250～4 000 Hz頻率聽閾平均聽力提高低于15 dB?？傆行?（痊愈例數(shù)+顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS17.0 統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)數(shù)資料以率表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

治療第7、10、14 天，治療組總有效率分別為58.54%、73.17%、82.93%，對(duì)照組為27.03%、43.24%、56.76%，兩組總有效率比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=8.499 5、9.502 4、10.347 9，P＜0.05），見表1～3。治療組和對(duì)照組患者均未出現(xiàn)牙齦、皮下出血，繼發(fā)性血栓形成，顱內(nèi)出血等并發(fā)癥。

表1 治療第7 天兩組臨床效果比較[n（%）]

表2 治療第10 天兩組臨床效果比較[n（%）]

表3 治療第14 天兩組臨床效果比較[n（%）]

3 討 論

突發(fā)性耳聾是一種突然發(fā)生的、原因不明的感音神經(jīng)性耳聾，患者聽力可于數(shù)小時(shí)至1 d 內(nèi)降至最低[5]。其確切病因、發(fā)病機(jī)制尚不明確，目前考慮多與內(nèi)耳血液供應(yīng)發(fā)生改變有關(guān)[6]。耳蝸的供血來(lái)自迷路動(dòng)脈，一般發(fā)自小腦前下動(dòng)脈或小腦后下動(dòng)脈，也可直接從基底動(dòng)脈分出。而且其側(cè)支循環(huán)不豐富、代償能力差，是一條終末血管，一旦來(lái)自椎基底動(dòng)脈的小腦前下動(dòng)脈的迷路動(dòng)脈由于血管痙攣、栓塞、血栓形成、血管受壓、血管內(nèi)狹窄、出血、血液凝固性增高、動(dòng)脈血壓波動(dòng)，導(dǎo)致迷路血流減少或阻斷時(shí)內(nèi)耳供血不足，則可引起組織水腫、缺氧和代謝紊亂。吳子明等[7]通過(guò)比較突發(fā)性耳聾和前庭神經(jīng)炎的發(fā)病機(jī)制認(rèn)為，突發(fā)性耳聾的主要病因可能是內(nèi)耳微循環(huán)障礙；而王媛等[8]通過(guò)使用具有改善血液流變學(xué)、擴(kuò)張血管及溶纖作用的銀杏達(dá)莫治療突發(fā)性耳聾獲得較滿意的療效，也說(shuō)明血液循環(huán)障礙與突發(fā)性耳聾具有一定的相關(guān)性。傳統(tǒng)方法均采用擴(kuò)張小血管、降低血液黏稠度、溶解血栓等改善內(nèi)耳微循環(huán)及神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)藥、能量制劑等綜合治療突發(fā)性耳聾，其給藥路徑延長(zhǎng)了藥物到達(dá)耳蝸的時(shí)間，且治療費(fèi)時(shí)，不易顯效，對(duì)非治療部位也存在不可忽視的影響，降低了突發(fā)性耳聾的治愈概率。介入治療改變了傳統(tǒng)給藥方式，直接作用于耳蝸血管以改善迷路動(dòng)脈的血液循環(huán)，達(dá)到更理想的治療突發(fā)性耳聾的目的，而且屬微創(chuàng)治療，患者痛苦小。近年來(lái)，國(guó)內(nèi)唐立濱等[5]和程立山等[9]已將介入療法應(yīng)用于突發(fā)性耳聾的治療，療效較滿意。

尿激酶是一種從人尿液中分離、或從人腎組織培養(yǎng)中獲得的一種胰蛋白酶樣堿性蛋白水解酶，由相對(duì)分子質(zhì)量分別為33×103（LMW-tcu-PA）和54×103（HMW-tcu-PA）兩部分組成，通過(guò)直接椎基底動(dòng)脈給藥，使藥物直接到達(dá)迷路循環(huán)，能有效溶解內(nèi)耳微血栓，并可抑制血栓再形成，進(jìn)而改善內(nèi)耳微循環(huán)，提高患者的聽力水平。本研究對(duì)78 例突發(fā)性耳聾患者采用直接椎基底動(dòng)脈給藥聯(lián)合靜脈滴注葛根素、長(zhǎng)春西汀、ATP 和輔酶A，口服敏使朗和西比靈的治療方法，療效顯著，而患者均未出現(xiàn)牙齦出血、皮下出血、繼發(fā)性血栓形成、顱內(nèi)出血等并發(fā)癥，與相關(guān)報(bào)道結(jié)果一致[10]。目前，采用介入方法治療突發(fā)性耳聾雖然所需設(shè)備較昂貴、治療成本較高，但該治療方法定位準(zhǔn)確、療效較快、治愈率較高，為臨床治療血管源性突發(fā)性耳聾提供了一種新方法。

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