秦曉云，張占普，高乃康，薛際航，竇長武

(內蒙古醫(yī)科大學神經外科，內蒙古呼和浩特 010050)

大面積腦梗死患者具有較為嚴重的病情和較高的病死率，存活者具有較差的生活質量。臨床在治療整個缺血性腦卒中的過程中，現階段還面臨諸多問題，主要原因是無法將其在早期就尋找出來，然后及時給予患者有針對性的治療，如果患者在得不到有效治療的情況下發(fā)生顯著腦水腫及腦疝，那么唯一的治療方法就是開骨瓣減壓，但是該方法通常無法取得令人滿意的臨床效果［1］。要想促進患者病死率的顯著降低及存活著生活質量的顯著提升，關鍵是要做到早期發(fā)現和治療［2］。為了對這些問題進行有效的解決，本研究對我院2013年1月至2014年9月收治的80 例大面積腦梗死患者的臨床資料進行了統(tǒng)計分析，探討了動態(tài)腦電圖監(jiān)護在大面積腦梗死患者診斷中的應用價值，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

運用隨機抽樣的方法選取我院2013年1月至2014年9月收治的80 例大面積腦梗死患者，所有患者均符合全國第四屆腦血管病會議制定的大面積腦梗死的相關診斷標準［3］，梗死直徑均≥5.0cm，中國卒中量表(CSS)評分均＞25 分，均經CT 發(fā)現缺血病灶證據且將腦出血有效排除，均具有顯著的定位體征均知情同意［4］。研究組中男性患者34 例，女性患者46 例，年齡在22 ～45 歲之間，平均年齡為(34.2 ±10.5)歲。在發(fā)病次數方面，28 例患者為首次，52 例患者至少2 次;在發(fā)病至入院時間方面，18例患者≤3h，35 例患者3 ～6h，27 例患者≥6h;在入院時狀態(tài)方面，58 例患者神智清醒，22 例患者有一定程度的意識障礙，其中11 例患者嗜睡，6 例患者昏睡，5 例患者昏迷。依據隨機數字表法將這些患者分為研究組和對照組兩組，各40 例。兩組患者的性別、年齡、發(fā)病次數、發(fā)病至入院時間、入院時狀態(tài)比較均不具有統(tǒng)計學差異(P ＞0.05)，具有可比性。本研究通過醫(yī)院倫理委員會批準。具體見表1。

表1 兩組患者的性別、年齡、發(fā)病次數、發(fā)病至入院時間、入院時狀態(tài)比較

1.2 方法

給予對照組患者頭顱CT 檢查，給予研究組患者動態(tài)腦電圖檢查，具體操作為:運用SOLAR2000N型神經中央監(jiān)護儀(北京太陽科技有限公司)對兩組患者進行48h 動態(tài)腦電圖監(jiān)護，對患者入院后24h 內異常腦電圖演變及發(fā)生情況進行認真細致的觀察，然后將其和24h 頭部CT 復查結果進行對比分析。如果患者得以確診，則第一時間對其進行中樞神經系統(tǒng)亞低溫治療，同時采取有效措施促進患者顱壓的有效降低，對其水電解質平衡進行有效的維持等。如果患者符合溶栓條件，則給予其靜脈滴注50 ～140 萬U 尿激酶+100mL 生理鹽水，并對其凝血功能進行連續(xù)3d 的監(jiān)測，同時對其血容量進行有效補充，對其有效腦灌注壓進行維持并給予其支持治療及對癥治療;如果患者不符合溶栓條件，則給予其靜脈滴注抗凝、活血化瘀藥物等［5］。

1.3 統(tǒng)計學處理

對本研究中所有數據進行統(tǒng)計學處理的過程中運用統(tǒng)計學軟件SPSS20.0，用率表示計數資料，用X2 檢驗組間比較，P ＜0.05 表示具有統(tǒng)計學差異。

2 結果

研究組發(fā)病后12h、24h、36h 患者的確診率65.0%(26/40)、90.0%(36/40)、90.0%(36/40)均顯著高于對照組12.5%(5/40)、27.5%(11/40)、57.5% (23/40)(P ＜0.05)，但兩組患者發(fā)病后48h、60h 患者的確診率之間的差異均不顯著(P ＞0.05)。具體見表2。

表2 兩組發(fā)病后不同時間點患者的確診情況比較(例/%)

3 討論

缺血區(qū)腦細胞水腫程度及壞死速度直接而深刻地影響著腦梗死后動態(tài)腦電圖的改變出現時間，通常情況下由于大面積腦梗死患者的較大動脈堵塞，因此具有相對較快的腦細胞水腫及壞死速度，同時還具有較為迅速的血管內皮損傷的瀑布反應，高峰值出現在發(fā)病后12 ～72h，會伴有各種臨床表現，如神經功能缺損、頭痛等，但是早期CT 檢查雖然能夠將大多數患者的腦出血有效排除，但是在大面積腦梗死的診斷方面仍然缺乏充足的證據。尤其是如果患者完全正常但是具有顯著的神經功能缺損，那么CT 檢查極易誤診為腔隙性腦梗死，進而誤導早期治療，在極大程度上對患者的預后造成嚴重的不良影響。大面積腦梗死形成早期，由于缺血區(qū)的缺血缺氧狀況一直持續(xù)，因此造成細胞毒性腦水腫在細胞膜離子泵衰竭的情況下發(fā)生，這就是說，CT 的間接證據可能不會出現在發(fā)病4h 內，血管源性腦水腫在發(fā)病6h 后發(fā)生，促進占位效應的產生，會引發(fā)各種間接證據，如腦腫脹、溝回變淺等，臨床逐年發(fā)生顱內壓增高等，雙眼側凝視病灶，嚴重的情況下還會伴有抽搐。腦疝在不斷加重的病灶側腦組織水腫及失衡的兩側大腦半球壓力等的作用下形成，或下丘腦-垂體系統(tǒng)受到刺激，交感神經-腎上腺系統(tǒng)功能在其作用下發(fā)生亢進現象，促進腦-內臟綜合征的形成，擾亂患者的各項重要生理功能，如代謝、內分泌等，最終引發(fā)高熱、一定程度的心功能障礙等，嚴重的情況下還會引發(fā)急性心肌梗死、水電解質平衡失調等［6-8］。

依據腦梗死病理演變規(guī)律通過非影像學在早期監(jiān)測大面積腦梗死，將腦組織缺血、壞死等證據盡可能早地尋找出來，將腦梗死的面積、程度等的動態(tài)變化及時反映出來，從而對臨床治療進行切實有效的指導。動態(tài)腦電圖極為敏感于腦組織缺血，能夠有效顯示出腦局部血流量的微細變化［9-10］。相關醫(yī)學學者進行了腦血流變化和腦細胞電活動動物實驗，結果發(fā)現持續(xù)1h 動態(tài)腦電圖異常會在某一局部每100g 腦組織腦局部血流量為20mL/min 的作用下發(fā)生，而持續(xù)1h 動態(tài)腦電圖異常則會在某一局部每100g 腦組織腦局部血流量為15mL/min 的作用下消失，持續(xù)2h 以上腦組織死亡會在某一局部每100g 腦組織腦局部血流量為12mL/min 的作用下發(fā)生，因此缺血后動態(tài)腦電圖能夠在第一時間將異常表現出來，同時能夠幫助臨床對腦細胞電活動進行動態(tài)觀察［11-12］。本研究結果表明，研究組發(fā)病后12h、24h、36h 患者的確診率均顯著高于對照組，但兩組患者發(fā)病后48h、60h 患者的確診率之間的差異均不顯著，和相關醫(yī)學研究結果一致。

總之，動態(tài)腦電圖監(jiān)護在大面積腦梗死患者早期診斷中具有較高的應用價值，值得推廣。

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