汪 敏，張豐富，錢煒春

(南京醫(yī)科大學(xué)附屬南京市第一醫(yī)院心內(nèi)科，江蘇南京 210006)

室性早搏是一種常見的心律失常，其中特發(fā)性室性早搏占10% ～20%［1］，中年女性發(fā)病率高［2］。它的癥狀變異性很大，因其臨床癥狀與預(yù)后無平行關(guān)系，有的學(xué)者認(rèn)為它是一種良性病變，只有當(dāng)其嚴(yán)重影響到患者的身心健康或藥物治療無法達(dá)到滿意的療效時(shí)才選擇射頻消融手術(shù)治療［3］。近年來，射頻消融已經(jīng)成為其首選治療手段，國外學(xué)者正嘗試對(duì)一些遺傳性的室性心律失常如長QT綜合征及Brugada綜合征進(jìn)行射頻消融治療［4］。但是對(duì)于導(dǎo)管消融的長期療效，學(xué)術(shù)界一直爭論不休。本文比較分析了經(jīng)導(dǎo)管治療頻發(fā)早搏患者術(shù)前及術(shù)后1年的左心結(jié)構(gòu)功能的變化。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 2011年1月至2013年1月在南京醫(yī)科大學(xué)附屬南京第一醫(yī)院心內(nèi)科因非瓣膜性心臟病并發(fā)頻發(fā)性室性期前收縮并志愿行導(dǎo)管射頻消融手術(shù)病例32例，其中男10例，女22例，入選同期未接受或不愿接受消融而使用藥物治療室性早搏患者13例，其中男7例，女6例。入選患者均接受全胸片、24 h動(dòng)態(tài)心電圖、超聲心動(dòng)圖及生化檢查，了解期前收縮的數(shù)目、各心腔大小、左室射血分?jǐn)?shù)及肝、腎功能等指標(biāo)。所有入選病例均檢測術(shù)前及術(shù)后72hr內(nèi)血漿兒茶酚胺;手術(shù)前、后SPECT(心肌核素顯像)評(píng)價(jià)導(dǎo)管消融對(duì)心功能及消融部位室壁結(jié)構(gòu)和局部室壁運(yùn)動(dòng)的影響。

1.2 方法 53例患者術(shù)前均停用抗心律失常藥物至少5個(gè)半衰期，檢查12導(dǎo)聯(lián)同步24 h動(dòng)態(tài)心電圖。疑難病例采Ensite3000標(biāo)測、消融，左室期前收縮主要采用激動(dòng)順序標(biāo)測法右室期前收縮消融采用起搏標(biāo)測結(jié)合激動(dòng)順序標(biāo)測法。記錄期前收縮的配對(duì)間期，總次數(shù)、室性期前收縮與短陣性室性心動(dòng)過速的關(guān)系，依次放入冠狀竇電極、高位右心房電極、右心室電極、希氏束電極及消融導(dǎo)管，經(jīng)32道電生理記錄儀同步顯示12導(dǎo)聯(lián)心電圖，如術(shù)中期前收縮不出現(xiàn)則給予靜脈滴注異丙腎上腺素誘發(fā)，采用起搏標(biāo)測結(jié)合激動(dòng)標(biāo)測法確定消融靶點(diǎn)部位，在期前收縮頻發(fā)時(shí)放電。有效消融靶點(diǎn)的特征為:放電10 s 內(nèi)期前收縮減少直至消失并不再出現(xiàn);放電10 s內(nèi)出現(xiàn)與期前收縮形態(tài)相同的頻發(fā)室性期前收縮、短陣性室性心動(dòng)過速并很快消失;室性期前收縮的配對(duì)間期逐漸延長直至消失。手術(shù)終點(diǎn)是靜脈滴注異丙腎上腺素及停止滴注后30 min內(nèi)無期前收縮重現(xiàn)，以術(shù)后24 h及隨訪期間復(fù)查動(dòng)態(tài)心電圖無同一形態(tài)室性期前收縮為成功標(biāo)志，期前收縮顯著減少且癥狀明顯減輕作為顯效標(biāo)準(zhǔn)。術(shù)中出現(xiàn)的其他形態(tài)室性期前收縮不予消融。

1.3 觀察指標(biāo) 24 h室性早搏次數(shù)/總心率;左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF);左心室舒張末期內(nèi)徑(LVDD);左心室收縮末期內(nèi)徑(LVDS);左房內(nèi)徑(LAD)。上述觀察指標(biāo)由24 h動(dòng)態(tài)心電圖及超聲心動(dòng)圖測得。

表1 2組室性早搏患者射頻消融術(shù)前后左心功能與結(jié)構(gòu)參數(shù)的比較(±s)

表1 2組室性早搏患者射頻消融術(shù)前后左心功能與結(jié)構(gòu)參數(shù)的比較(±s)

注:與本組治療前比較，aP ＜0.05;bP ＜0.001;cP ＜0.001;與對(duì)照組治療后比較，dP ＜0.001。

總心搏手術(shù)組組別 例數(shù) LAD LVDD LVDS EF 早搏/32術(shù)前 36.44 ±5.21 50.88 ±6.30 33.47 ±5.04 63.22% ±5.02% 21.45% ±10.31%術(shù)后即刻 0.38% ±1.11%e術(shù)后1年 33.69 ±4.45a 45.59 ±4.16b 29.31 ±2.48c 67.69% ±3.46%d 0.43% ±1.71%f藥物組 13用藥前 35.77 ±5.10 49.08 ±4.21 31.15 ±3.41 65.23% ±5.15% 19.72% ±15.43%用藥1年 35.54 ±5.19 48.54 ±4.58 30.85 ±3.83 65.92% ±6.12% 6.25% ±11.44%g

圖1 各組手術(shù)前及術(shù)后1年的LAD值(mm)

圖2 各組手術(shù)前及術(shù)后1年的LVDD值(mm)

圖3 各組手術(shù)前及術(shù)后1年的LVDS值(mm)

圖4 各組手術(shù)前及術(shù)后1年的EF值(%)

圖5 各組手術(shù)前及術(shù)后1年的早搏/總心搏(%)

2 結(jié)果

2組患者治療前后左心功能及結(jié)構(gòu)參數(shù)進(jìn)行比較:消融組治療后即刻早搏/總心搏明顯下降(t=11.50，P＜0.001);治療后1年消融組LAD明顯縮小(t=2.2709，P＜0.05);LVDD明顯縮小(t=3.9574，P＜0.001);LVES明顯縮小(t=4.1881，P ＜ 0.001);EF 值明顯增高(t=4.1464，P ＜0.001);早搏/總心搏明顯降低(t=11.38，P ＜0.001)，治療后1年早搏/總心搏與治療后即刻早搏/總心搏比較沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;藥物對(duì)照組用藥1年后與1年前相比早搏數(shù)/總心搏明顯縮小(t=2.5291，P＜0.02);射頻組與藥物對(duì)照組術(shù)后1年隨訪早搏/總心搏比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=2.8470，P＜0.01);藥物對(duì)照組用藥1年與用藥前 LAD，LVDD，LVES，EF值無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，見表1，圖1～5。

3 討論

本次研究中的病變部位手術(shù)組有24例(75%)起源于右室流出道，3例(9%)起源與右室流入道，3例(9%)起源于左室流出道，2例(7%)起源于左室流入道，藥物對(duì)照物11例(85%)起源于右室流出道，2例(5%)起源于左室流出道。多數(shù)患者起源于右室流出道。起源與左室或右室的室早其實(shí)在藥理學(xué)及電生理的性質(zhì)上來說極為相似，但是由于有些如冠脈開口的結(jié)構(gòu)存在，所以射頻手術(shù)前一般需要行冠脈造影手術(shù)以確定冠脈血管的情況，以免術(shù)中出現(xiàn)冠脈血管閉塞而發(fā)生危險(xiǎn)［5］。有研究表明，長期的室性早搏或非持續(xù)性室速可加重左心負(fù)荷而使左室射血分?jǐn)?shù)下降，而起源于右室的室性早搏比來源于左室的更易于增加心室負(fù)荷而對(duì)左室射血分?jǐn)?shù)的影響更加明顯。左前分支和左后分支的病人群相對(duì)其他來源的病人群對(duì)左室射血分?jǐn)?shù)的影響相對(duì)較?。?］。一般認(rèn)為左室來源的室性心動(dòng)過速與左后分支浦肯野纖維網(wǎng)與局部心肌的微折返有關(guān)系，對(duì)維拉帕米較為敏感，快速的刺激能誘發(fā)其來源的室性心動(dòng)過速且易終止，而右室來源的室性心動(dòng)過速易被異丙腎上腺素或運(yùn)動(dòng)引發(fā)，與兒茶酚胺所介導(dǎo)的延遲后除極或觸發(fā)活動(dòng)有關(guān)［7］。

本次研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，頻發(fā)的室性早搏經(jīng)過射頻消融手術(shù)，術(shù)后1年左室功能下降，左心室擴(kuò)大，心肌重構(gòu)等現(xiàn)象均得到了明顯的改善，具體表現(xiàn)在:射頻消融術(shù)后患者LAD，LVDD，LVDS均有明顯縮小，EF值有明顯升高，說明導(dǎo)管射頻消融手術(shù)可以使心室每搏射血量增加，回心血量增加，從而使擴(kuò)大的左心回縮，明顯改善了患者的心功能。最近有學(xué)者經(jīng)過研究提出:頻發(fā)的室性早搏所導(dǎo)致的心肌病可以增加心臟24%的負(fù)荷，其敏感性及特異性高達(dá)80%。所以，對(duì)心肌負(fù)荷大于24%的室性早搏，應(yīng)及早用藥物或者手術(shù)來干預(yù)解決，即使對(duì)心肌負(fù)荷小于24%且左心功能及結(jié)構(gòu)都正常的室性早搏也應(yīng)該每年進(jìn)行精確的檢查，核實(shí)是否有左心擴(kuò)大或者功能紊亂。他還指出，即使對(duì)心肌負(fù)荷小于24%的室性早搏也可導(dǎo)致或加重心肌病，一般認(rèn)為對(duì)心肌負(fù)荷超過10%的室性早搏就可以造成心肌?。?］。2011年國外學(xué)者用狗做動(dòng)物模型，重現(xiàn)室早二聯(lián)律并對(duì)其進(jìn)行研究，得出以下結(jié)果:頻發(fā)的室早二聯(lián)律會(huì)可在兩周內(nèi)導(dǎo)致可逆性的左心室的擴(kuò)大及心室射血分?jǐn)?shù)的下降，且如果持續(xù)存在3周，上述改變將會(huì)有所進(jìn)展，其停止后的四周內(nèi)擴(kuò)大的左心室及減少的射血分?jǐn)?shù)即可得到恢復(fù);頻發(fā)室早二聯(lián)律所導(dǎo)致的心肌病并未發(fā)現(xiàn)其有病理學(xué)異常，如炎癥，纖維化，增生，細(xì)胞凋亡或異常線粒體氧化磷酸化，所以室性早搏患者必須及早治療［9］。

雖然頻發(fā)PVC對(duì)心功能的影響機(jī)制還未徹底明了，其可能的機(jī)制如下:(1)PVC發(fā)生時(shí)左心室射血分?jǐn)?shù)減少導(dǎo)致冠脈供血減少;(2)PVC的發(fā)生可引起交感神經(jīng)的興奮，從而增加了心肌的耗氧量;(3)發(fā)生PVC時(shí)心動(dòng)周期提前，減少了靜脈的回心血量，影響到心功能。綜上所述，長期頻發(fā)的PVC必然會(huì)導(dǎo)致心室壁的重構(gòu)。國外近期文獻(xiàn)報(bào)道，頻發(fā)的室性早搏尤其是合并心衰的患者會(huì)導(dǎo)致其血流動(dòng)力學(xué)及心臟結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，同時(shí)也導(dǎo)致自主神經(jīng)及交感神經(jīng)系統(tǒng)的重構(gòu)，且來自左室流出道的室性早搏更容易導(dǎo)致心室的缺血再灌注及神經(jīng)重構(gòu)，導(dǎo)管射頻消融被證明能有效的逆轉(zhuǎn)心室重塑及神經(jīng)重構(gòu)，避免更嚴(yán)重及致命的心律失常的發(fā)生［10］。還有一些研究表明心功能正常的特發(fā)性頻發(fā)PVC患者血漿BNP水平升高，RFCA有效治療PVC后可使患者血漿BNP降低［11］。所以，頻發(fā)室早的患者在發(fā)生心衰或者惡性心律失常之前應(yīng)及時(shí)進(jìn)行射頻消融手術(shù)。

結(jié)論，RFCA是治療頻發(fā)室性早搏的一個(gè)非常安全且有效的治療手段，可作為這些患者的一線治療選擇，尤其是針對(duì)有癥狀的患者，能防止頻發(fā)的室性早搏引起血流動(dòng)力學(xué)變化而導(dǎo)致心臟結(jié)構(gòu)與功能的變化。

［1］ 張奎俊，陳 新.特發(fā)性室性心律失常經(jīng)導(dǎo)管射頻消融治療的臨床意義與進(jìn)展［J］.中華心律失常學(xué)雜志，2009，13(2):87.

［2］ 陳 崗，張奎俊，陳 新，等.特發(fā)性右心室流出道室性心動(dòng)過速/室性早搏的性別、年齡和臨床特點(diǎn)［J］.中華心律失常學(xué)雜志，2010，14(3):189 －191.

［3］ 莊曉華，桂燕平，徐 濤，等.頻發(fā)室性早搏射頻消融治療后左室功能和結(jié)構(gòu)變化的觀察［J］.疑難病雜志，2012，11(9):653－655.

［4］ 陳 崗，劉少穩(wěn).特發(fā)性右心室流出道室性心動(dòng)過速/室性早搏的消融治療［J］.中華心律失常學(xué)雜志，2009，13(3):130－132.

［5］ 丁 超，李 潔，李俊峽，等.經(jīng)導(dǎo)管射頻消融治療室上性心動(dòng)過速復(fù)發(fā)原因分析［J］.臨床誤診誤治，2009，22(1):27 －29.

［6］ Baman TS，LangeDC.Relationship between burden of premature ventricular complexes and left ventricular function［J］.Heart Rhythm，2010，7(7):865 －869.

［7］ 陳 剛，張奎俊，陳 新，等.特發(fā)性室性心律失常的射頻消融［J］.中華心律失常學(xué)雜志，2009，13(2):92 －97.

［8］ Freddy D，F(xiàn)aisal FS.Characteristics of Premature Ventricular Complexes as Correlates of Reduced Left Ventricular Systolic Function:Study of the Burden，Duration，Coupling Interval，Morphology，and Site of Origin of PVCs［J］.Journal of Cardiovascular Electrophysiology，2011，22(7):791 －798.

［9］ Jose F，Huizar MD，Karoly Kaszala MD，et al.Left Ventricular Systolic Dysfunction Induced by Ventricular Ectopy:a Novel Model for PVC-induced Cardiomyopathy［J］.Circ Arrhythm Electrophysiol，2011，4(4):543 －549.

［10］ Chikaya Omichi，Takeshi，Tanaka，et al.Improvement of cardiac function and neurological remodeling in a patient with tachycardiainduced cardiomyopathy after catheter ablation ［J］.Journal of Cardiology，2009，54(2):134 －138.

［11］ 劉福強(qiáng)，李 巖，謝 勇，等.特發(fā)性頻發(fā)室性早搏患者經(jīng)導(dǎo)管射頻消融術(shù)后血漿BNP水平變化的臨床研究［J］.醫(yī)學(xué)臨床研究，2011，28(8):1441 －1446.