張 翔，雷仲民，黃明華

(首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京中醫(yī)醫(yī)院骨科，北京100010)

鈹針治療皮神經(jīng)卡壓性疼痛療效良好，在臨床上已得到驗(yàn)證，筆者通過建立皮神經(jīng)卡壓的動(dòng)物模型，并對(duì)其進(jìn)行鈹針治療，觀察各組動(dòng)物模型5-羥色胺(5-HT)、前列腺素 E1(PGE1)、前列腺素 F2α(PGF2α)的變化，闡明鈹針治療皮神經(jīng)卡壓性疼痛的機(jī)理，為臨床治療提供現(xiàn)代實(shí)驗(yàn)室技術(shù)支持，有助于推動(dòng)疼痛感受方面的研究。

1 實(shí)驗(yàn)材料

Wistar大鼠，雌性，體質(zhì)量約200 g，由中國(guó)中醫(yī)科學(xué)院骨傷科研究所提供。試劑盒:Rat 5-HT ELISA KIT，Rat PGE1 ELISA KIT，Rat PGF2α ELISA KIT，Rigorbio生產(chǎn)，主要儀器:低溫冷凍離心機(jī)，Thermo生產(chǎn)，型號(hào)Fresco 17。酶標(biāo)儀，Thermo生產(chǎn)，型號(hào)MULTISKAN MK3。

2 實(shí)驗(yàn)方法

Wistar大鼠60只，隨機(jī)分成3組，每組20只。A組:隱神經(jīng)不做任何處理;B組:以內(nèi)徑0.3 mm的硅膠管卡壓隱神經(jīng);C組:以內(nèi)徑0.5 mm的硅膠管卡壓隱神經(jīng)。造模成功1個(gè)月后，每組取10只測(cè)定機(jī)體自身所分泌的5-HT，PGE1，PGF2α的濃度，對(duì)每組余下10只:A組不做治療，對(duì)B、C組進(jìn)行鈹針治療，每周2次，2次為1療程，治療1個(gè)療程，治療后測(cè)定機(jī)體自身所分泌的致痛因子5-HT，PGE1，PGF2α的濃度。

3 實(shí)驗(yàn)結(jié)果

造模1個(gè)月后 B、C 組5-HT，PGE1，PGF2α 的濃度明顯高于A組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，經(jīng)鈹針治療后B，C組5-HT，PGE1，PGF2α的濃度同A組比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，見表1～2。

表1 造模1個(gè)月后各組5-HT，PGE1，PGF2α的濃度(珋±s，n=10)

表1 造模1個(gè)月后各組5-HT，PGE1，PGF2α的濃度(珋±s，n=10)

注:與A組比較，#P＜0.01

組別 5-HT/(ng/mL) PGE1/(pg/mL) PGF2α/(pg/mL)A 組 270.505 7 ±34.193 1 730.786 4 ± 57.119 6 108.663 9 ±25.125 1 B 組 689.390 5 ±99.445 8#1152.271 4 ±104.634 0#354.252 5 ±29.452 2#C 組 569.016 4 ±51.734 4#980.612 5 ± 75.534 0#322.705 1 ±40.965 5#

表2 治療后各組5-HT，PGE1，PGF2α的濃度(珋±s，n=10)

表2 治療后各組5-HT，PGE1，PGF2α的濃度(珋±s，n=10)

組別 5-HT/(ng/mL) PGE1/(pg/mL) PGF2α/(pg/mL)A 組 262.129 9 ±55.099 9 767.429 1 ±36.838 8 117.6903 ± 9.846 6 B 組 263.744 1 ±26.282 3 809.136 4 ±43.623 9 127.767 8 ±15.356 3 C 組 270.015 4 ±26.282 3 814.492 0 ±90.532 7 139.3547 ±27.592 5

4 討論

皮神經(jīng)在走行過程中，由于某些原因受到慢性卡壓可引起神經(jīng)功能障礙，引起疼痛，并表現(xiàn)出一系列神經(jīng)分布區(qū)的不同程度的感覺障礙、植物神經(jīng)功能障礙、營(yíng)養(yǎng)障礙甚至運(yùn)動(dòng)功能障礙，現(xiàn)統(tǒng)稱為皮神經(jīng)卡壓綜合征［1］。國(guó)內(nèi)外對(duì)周圍神經(jīng)卡壓的研究已經(jīng)有140多年的歷史，周圍神經(jīng)卡壓或壓迫綜合征是外科常見疾病之一。周圍神經(jīng)在其走行過程中，由于結(jié)構(gòu)特點(diǎn)和外在因素的影響，可在由骨、肌肉、筋膜等形成的管道或間隙中受壓，出現(xiàn)相應(yīng)的神經(jīng)損傷癥候群，稱為周圍神經(jīng)卡壓綜合征［2］。通過許多學(xué)者在臨床、解剖、病理等各方面地不懈探索，使其在病因病理、解剖基礎(chǔ)、臨床表現(xiàn)、診斷及治療等方面取得了一致的較完善的學(xué)術(shù)論點(diǎn)。

皮神經(jīng)卡壓性疼痛臨床較為常見，其治療主要是解除壓迫，一旦壓迫解除，神經(jīng)功能多可恢復(fù)［2］。目前治療上多采用局部理療、針灸等方法，但簡(jiǎn)單的保守治療不能達(dá)到有效深度取得良好的療效，因此經(jīng)過參閱大量的資料和結(jié)合中醫(yī)傳統(tǒng)技術(shù)，筆者設(shè)計(jì)應(yīng)用鈹針療法對(duì)其進(jìn)行治療并進(jìn)行了臨床觀察，取得較好的療效。鈹針源于《靈樞·九針》，書中記載有“九針之名，各不同形……五曰鈹針，長(zhǎng)四寸，廣二分半……鈹針者，末如劍鋒，以取大膿”［3］。鈹針是針對(duì)皮神經(jīng)卡壓性疼痛的病理特點(diǎn)而設(shè)計(jì)的，分布于周身的感覺神經(jīng)由淺部進(jìn)入深部必須穿過筋膜，如果炎性滲出等導(dǎo)致筋膜腔內(nèi)壓力增高時(shí)，筋膜的表面張力必然隨之增高，通過其間的感覺神經(jīng)末梢也要承受相應(yīng)的張力，刺激或壓迫感覺神經(jīng)，從而引起疼痛［4］。而疼痛是由感受器、傳導(dǎo)神經(jīng)和疼痛中樞共同參與完成的一種生理防御機(jī)制。機(jī)械刺激、溫度變化和化學(xué)物質(zhì)等有害刺激造成局部組織的損傷，導(dǎo)致機(jī)體釋放降低痛閾的物質(zhì)5-HT，PGE1，PGF2α等，這些有害刺激作用于分布在皮膚、肌肉、內(nèi)臟和關(guān)節(jié)的痛覺感受器，通過A－δ纖維和C纖維傳至疼痛中樞(脊位、丘腦和大腦)。已知疼痛與神經(jīng)遞質(zhì)和細(xì)胞因子的關(guān)系密切，損傷的組織便向細(xì)胞外液中釋放一些能引起疼痛的內(nèi)源性化學(xué)物質(zhì)。這些物質(zhì)統(tǒng)稱為致痛物質(zhì)，如5-羥色胺(5-HT)、前列腺素、P 物質(zhì)(PS)等［5］。通過大量的臨床觀察，已證實(shí)鈹針治療皮神經(jīng)卡壓性疼痛可取得良好的臨床效果，且安全簡(jiǎn)便，易于操作及推廣。鈹針具有疏通經(jīng)絡(luò)、調(diào)節(jié)氣血，改善局部微循環(huán)，促進(jìn)局部充血水腫的消退及無菌性炎癥的吸收，并使筋膜腔內(nèi)壓力減低，筋膜表面張力降低，達(dá)到減壓減張的雙重目的［6］。

通過上述實(shí)驗(yàn)研究可以看到，傷害性刺激可使機(jī)體產(chǎn)生應(yīng)激反應(yīng)，可引起外周組織釋放和生成多種化學(xué)和細(xì)胞因子，如前列腺素［7］、緩激肚、P物質(zhì)、組胺等，參與激活和調(diào)節(jié)傷害性感受器，導(dǎo)致急性疼痛［8］，皮神經(jīng)卡壓可導(dǎo)致機(jī)體釋放降低痛閾的物質(zhì)5-HT，PGE1，PGF2α等，從而引起疼痛，而通過鈹針治療后，因其可以對(duì)局部軟組織減張減壓［9］，降低局部軟組織張力，使筋膜的表面張力隨之降低，避免或降低通過其間的感覺神經(jīng)末梢承受的張力，消除了有害刺激，進(jìn)而抑制機(jī)體釋放降低痛閾的物質(zhì)5-HT［10］，PGE1，PGF2α等，從而緩解疼痛，通過本實(shí)驗(yàn)研究有助于推動(dòng)疼痛感受方面的研究，并為鈹針治療皮神經(jīng)卡壓提供現(xiàn)代實(shí)驗(yàn)室技術(shù)支持。

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